Může být mozek zaměřen na léčbu diabetu 2. typu?

Úspěšné léčby diabetu 2. typu může zahrnovat zaměření na mozkové neurony, než se jednoduše soustředit na obezitu nebo inzulínovou rezistenci, podle a studie Publikováno dnes v Journal of Clinical Investigation.

Po několik let vědci věděli, že hyperaktivita podskupiny neuronů umístěných v hypotalamu, zvané AGRP neurony, je u myší běžná u diabetu.

„Tyto neurony hrají nadměrnou roli v hyperglykémii a diabetu 2. typu,“ řekl endokrinolog UW Medicine Dr. Michael Schwartz, odpovídající autor příspěvku.

K určení, zda tyto neurony přispívají ke zvýšené hladině cukru v krvi u diabetických myší, vědci používali široce používaný přístup virových genetik k tomu, aby neurony AGRP exprimovaly toxin tetanu, který brání neuronů v komunikaci s jinými neurony.

Neočekávaně se tento zásah normalizoval vysoká hladina cukru v krvi měsíce, přestože nemá žádný účinek na Tělesná hmotnost nebo spotřeba potravin.

Konvenční moudrost je, že diabetes, zejména diabetes 2. typu, pochází z kombinace genetické predispozice a faktorů životního stylu, včetně obezity, nedostatku fyzické aktivity a špatné stravy. Tato kombinace faktorů vede k Inzulinová rezistence nebo nedostatečná produkce inzulinu.

Až dosud si vědci tradičně mysleli, že mozek nehraje roli u diabetu 2. typu, podle Schwartze.

Příspěvek to zpochybňuje a je to „odklon od konvenční moudrosti toho, co způsobuje cukrovku,“ řekl.

Nová zjištění jsou v souladu se studiemi zveřejněnými stejnými vědci, které ukazují, že injekce peptidu zvaného FGF1 přímo do mozku také způsobuje remisi diabetu u myší. Následně bylo prokázáno, že tento účinek zahrnuje trvalou inhibici neuronů AGRP.

Data společně naznačují, že zatímco tyto neurony jsou důležité pro kontrolu hladiny cukru v krvi u diabetu, nehrají hlavní roli při způsobující obezitě u těchto myší, vědci poznamenali ve své zprávě.

Jinými slovy, zaměření na tyto neurony nemusí zvrátit obezitu, i když způsobuje, že se diabetes dostane do remise, vysvětlil Schwartz.

Je zapotřebí dalšího výzkumu, jak regulovat aktivitu v těchto neuronech a jak se v první řadě stanou hyperaktivním, řekl. Jakmile jsou tyto otázky zodpovězeny, Schwartz řekl, že a terapeutický přístup pak by pak mohl být vyvinut, aby je uklidnil.

Tento přístup by mohl představovat posun v tom, jak kliničtí lékaři chápou a léčí toto chronické onemocnění, řekl Schwartz. Například poznamenal, že ozeMic a další nové drogy používané k léčbě typu 2 Diabetes jsou také schopny inhibovat AGRP neurony.

Rozsah, v jakém tento účinek přispívá k antidiabetickému účinku těchto léků, není znám. Další výzkum může vědcům pomoci lépe porozumět úloze neuronů AGRP v tom, jak tělo normálně ovládá hladina cukru v krviA konečně přeložit tato zjištění do klinických hodnocení člověka, dodal.