Jednoduchý test inzulínové rezistence může také předpovídat kognitivní pokles u Alzheimerových pacientů

Podle nového výzkumu představeného na Evropské akademické akademii neurologie (EAN) 2025 může být index inzulínu detekován rutinním indexem triglycerid-glukózy (TYG).

Neurologové na University of Brescia přezkoumali záznamy 315 nediabetických pacientů s kognitivními deficity, včetně 200 s biologicky potvrzenou Alzheimerovou chorobou. Všechny subjekty podstoupily hodnocení inzulínové rezistence pomocí indexu TYG a klinické sledování tří let.

Práce je Publikováno v časopise Alzheimerova a demence.

Když byli pacienti rozděleni podle indexu TYG, pacienti v nejvyšší třetině podskupiny Mírného kognitivního poškození AD se zhoršili mnohem rychleji než jejich vrstevníci s nižším tygem a ztrácí> 2,5 bodů na mini mentálním vyšetření za rok (poměr rizika 4,08, 95% CI, 1,06–15,73). V kohortě mimo AD se neobjevil žádný takový odkaz.

„Jakmile je diagnostikována mírná kognitivní poškození, rodiny se vždy ptají, jak rychle bude postupovat,“ uvedla vedoucí vyšetřovatelka Dr. Bianca Gumina.

„Naše data ukazují, že jednoduchý metabolický marker dostupný v každé nemocniční laboratoři může pomoci identifikovat zranitelnější subjekty, kteří mohou být vhodnými kandidáty na cílenou terapii nebo specifické intervenční strategie.“

Zatímco inzulínová rezistence byla spojena s nástupem Alzheimerovy choroby, její role v tom, jak rychle se stav postupuje, věnovala menší pozornost. Cílem této studie bylo naplnit tuto mezeru zaměřením na její dopad během prodromalu Mírné kognitivní poškození (MCI) Stage, když pacienti sledují vysoce variabilní trajektorie.

Vědci použili index TYG, který nabízí levný, běžně dostupný náhradní pro inzulínovou rezistenci, aby prozkoumal, zda metabolická dysfunkce může pomoci předvídat tempo kognitivního poklesu po diagnóze.

Konkrétně v reklamě Inzulinová rezistence Předpokládá se, že narušuje absorpci neuronální glukózy, podporuje amylulaci amyloidů, narušuje bariéru krve a mozkové a zánět paliva – cesty, které jsou méně relevantní nebo odlišně regulované u jiných neurodegenerativních onemocnění.

„Byli jsme překvapeni, když jsme viděli účinek pouze ve spektru Alzheimerovy choroby a ne v jiných neurodegenerativních onemocněních,“ poznamenává Dr. Gumina. „To naznačuje zranitelnost specifické pro onemocnění vůči metabolickému stresu během prodromálního okna, kdy intervence mohou stále změnit trajektorii.“

Vědci z University of Brescia, vedeni profesorem Padovanim a profesorem Pilottem, zjistili, že vysoký Tyg byl také spojen s narušením bariéry a mozkové mozkové a mozkové a narušení a narušení krve a mozkové bariéry a Kardiovaskulární rizikové faktoryPřesto to nevykazovalo žádnou interakci s genotypem APOE ε4, což naznačuje, že metabolická a genetická rizika mohou působit odlišnými cestami.

Identifikace pacientů s vysokým typem by mohla upřesnit zápis do pokusů o anti-amyloidy nebo anti-tau a vyzvat dřívější životní styl nebo farmakologická opatření ke zlepšení citlivost na inzulín. Vědci v současné době zkoumají, zda hladiny Tyg také sledují neuroimaging biomarkery, aby napomáhaly dřívější detekci a stratifikaci.

„Pokud cílení na metabolismus může zpozdit progresi, budeme mít snadno modifikovatelný cíl, který funguje spolu s nově vznikajícími léky modifikujícími nemoci,“ uzavírá Dr. Gumina.

Poskytnuty Evropskou akademií neurologie