Podle nového výzkumu představeného na Evropské akademické akademii neurologie (EAN) 2025 může být index inzulínu detekován rutinním indexem triglycerid-glukózy (TYG).
Neurologové na University of Brescia přezkoumali záznamy pro 315 nediabetických pacientů s kognitivními deficity, včetně 200 s biologicky potvrzenou Alzheimerovou chorobou. Všechny subjekty podstoupily hodnocení inzulínové rezistence pomocí indexu TYG a klinické sledování 3 let. Když byli pacienti rozděleni podle indexu TYG, pacienti v nejvyšší třetině mírného kognitivního poškození AD podskupiny se zhoršili mnohem rychleji než jejich vrstevníci s nižším tygem a ztrácí> 2,5 bodů na zkoušce mini mentálního stavu za rok (poměr rizika 4.08, 95% CI 1,06–15,73). V kohortě mimo AD se neobjevil žádný takový odkaz.
Jakmile je diagnostikováno mírné kognitivní poškození, rodiny se vždy ptají, jak rychle bude postupovat. Naše data ukazují, že jednoduchý metabolický marker dostupný v každé nemocniční laboratoři může pomoci identifikovat zranitelnější subjekty, kteří mohou být vhodnými kandidáty na cílenou terapii nebo specifické intervenční strategie. “
Dr. Bianca Gumina, vyšetřovatelé
Zatímco inzulínová rezistence byla spojena s nástupem Alzheimerovy choroby, její role v tom, jak rychle se stav postupuje, věnovala menší pozornost. Cílem této studie bylo naplnit tuto mezeru zaměřením na její dopad během prodromálního mírného kognitivního poškození (MCI), kdy pacienti sledují vysoce variabilní trajektorie. Vědci použili index TYG, který nabízí levný, běžně dostupný náhradní pro inzulínovou rezistenci, aby prozkoumal, zda metabolická dysfunkce může pomoci předvídat tempo kognitivního poklesu po diagnóze.
Konkrétně v AD se předpokládá, že rezistence na inzulín narušuje absorpci neuronální glukózy, podporuje amylulaci amyloidů, narušuje bariéru a palivo krve a narušuje palivo a palivo zánět – Cesty, které jsou méně relevantní nebo odlišně regulovány u jiných neurodegenerativních onemocnění.
„Byli jsme překvapeni, když jsme viděli účinek pouze ve spektru Alzheimera a ne v jiných neurodegenerativních onemocněních,“ poznamenal Dr. Gumina. „To naznačuje zranitelnost specifické pro onemocnění vůči metabolickému stresu během prodromálního okna, kdy intervence mohou stále změnit trajektorii.“
Vědci z University of Brescia, vedeni profesorem Padovanim a profesorem Pilotto, zjistili, že vysoký Tyg byl také spojen s narušením bariéry a kardiovaskulárních rizik v krvi a kardiovaskulárním rizikovým, přesto však nevykazoval žádnou interakci s genotypem APOE ε4, což naznačuje, že metabolická a genetická rizika mohou působit odlišnými cestami.
Identifikace pacientů s vysokým typem by mohla upřesnit zápis do anti-amyloidních nebo anti-TAU pokusů a vyzvat dřívější životní styl nebo farmakologická opatření ke zlepšení citlivosti na inzulín. Vědci v současné době zkoumají, zda hladiny Tyg také sledují neuroimaging biomarkery, aby napomáhaly dřívější detekci a stratifikaci.
„Pokud cílení na metabolismus může zpozdit progresi, budeme mít snadno modifikovatelný cíl, který funguje spolu s nově vznikajícími léky modifikujícími nemoci“, uzavřel Dr. Gumina.
