Ukázalo se, že nadměrná aktivita v retikulárním thalamickém jádru způsobuje u myší chování podobné autismu. Léky, které snižují tuto aktivitu, zvrátily příznaky.
Vědci na Stanford Medicine studium neurologického základu Porucha autistického spektra zjistili, že nadměrná aktivita v určité oblasti mozku může být odpovědná za chování, které je běžně spojeno s podmínkou.
Pomocí myšího modelu autismu tým identifikoval retikulární thalamické jádro, strukturu, která filtruje senzorické informace mezi thalamem a kůrou, jako slibný cíl léčby.
Důležité je, že ukázali, že podávání léků pro tlumení aktivity v této mozkové oblasti zvrátilo symptomy podobné autismu u myší, včetně citlivosti na záchvaty, zvýšené citlivosti na podněty, zvýšené motorické aktivity, opakující se působení a sníženou sociální interakci.
Sdílené cesty s epilepsií
Stejná léčiva jsou také zkoumána jako potenciální léčba epilepsie a zdůrazňují, jak se mohou mechanismy, které řídí poruchy autistického spektra a epilepsie, protínají se v mozku a pomáhají vysvětlit, proč se u stejných jedinců často objevují dvě podmínky.
Zjištění byla nedávno zveřejněna v Pokroky vědy. Vedoucím autorem studie je John Huguenard, PhD, profesor neurologie a neurologických věd. Hlavním autorem je Sung-soo Jang, PhD, postdoktorandský učenec v neurologii a neurologických vědách.
Nadměrná aktivita v retikulárním thalamickém jádru
Propojení mezi thalamem a kůrou byla spojena s autismem jak u lidí, tak u zvířecích modelů, ale specifický příspěvek retikulárního thalamického jádra zůstal nejistý.
V nové studii vědci zaznamenali nervovou aktivitu této oblasti mozku u myší při pozorování chování zvířat. U myší, které byly geneticky modifikovány tak, aby modelovaly autismus (CNTNAP2 knockout myši), vykazovalo retikulární thalamické jádro zvýšenou aktivitu, když se zvířata setkala s podněty, jako je světlo nebo vzduchový obláček, stejně jako během sociálních interakcí. Oblast mozku také vykazovala prasknutí spontánní aktivity, což způsobilo záchvaty.
Epilepsie je mnohem častější u lidí s autismem než u běžné populace – 30% oproti 1% – ačkoli mechanismy nejsou dobře pochopeny. Když vědci rozpoznali toto spojení, testovali experimentální lék na záchvaty, Z944, a zjistili, že v modelu myšího autismu zvrátil behaviorální deficity.
S jinou experimentální léčbou, která geneticky modifikuje neurony, aby reagovaly na designérské léky, známé jako neuromodulaci na bázi Dreadd, mohli vědci potlačit nadměrnou aktivitu v retikulárním thalamickém jádru a reverzní behaviorální deficity v modelu myší autismu. Mohli dokonce vyvolat tyto deficity chování u normálních myší rampováním aktivity v retikulárním thalamickém jádru.
Nová zjištění zdůrazňují retikulární thalamické jádro jako nový cíl pro léčbu poruch autistického spektra.
Reference: „Retikulární thalamická hyperexcitabilita řídí chování autistického spektra v modelu CNTNAP2 autismu“ od Sung-soo Jang, Fuga Takahashi a John R. Huguenard, 20. srpna 2025, Pokroky vědy.
Dva: 10.1126/sciadv.adw4682
Nikdy nezmeškáte průlom: Připojte se k zpravodaji Scitechdaily.
