Vědci odhalují, jak to, co matky jedí během těhotenství, by mohlo ovlivnit střevní mikroby a formovat vývoj mozku u jejich dětí, což potenciálně ovlivňuje riziko autismu v příští generaci.
Studie: Vliv mateřské stravy na střevní bakterie a poruchu autistického spektra u potomků. Obrázek kredit: Prostock-studio/Shutterstock.com
Porucha autistického spektra (ASD) pokrývá řadu neurodevelopmentálních poruch v raném dětství s některými společnými rysy, ale široce se měnícími projevy. V průběhu desetiletí došlo k rozsáhlému výzkumu úlohy střevní dysbiózy u dětí, což ukazuje na význam mateřské stravy. Příspěvek publikovaný na Hranice v buněčné neurovědě Zkontroloval, jak nezdravé mateřské dietní vzorce mohou ovlivnit osu mikrobiota-gut-mozek (MGBA) a potenciálně zvýšit riziko ASD u potomků.
Zavedení
ASD je spojena s genetickými a environmentálními faktory, včetně imunitních zánětlivých drah a výslednou dysregulaci nervových drah; 40% pacientů s ASD však vyskytuje příznaky střev. Obvykle závažnost ASD koreluje se závažností střev.
Imunitní dráhy aktivované dysbiózou by mohly narušit regulaci mozkových neurotransmisních sítí a vyvolat hyperzánětlivé reakce. Tito mohou iniciovat i podporovat postup ASD.
Zdravý střevní mikrobiom má mezi 500 a 1 000 bakteriálních druhů. Tyto biliony mikrobů regulují energetickou rovnováhu a nutriční cyklus. Pomáhají zachovat integritu střevní sliznice, podporují vrozenou a adaptivní imunitu a řídí neurodevelopment.
V životě plodu je střevo kolonizováno metabolicky aktivními bakteriemi, i když v nižším hojnosti než v pozdějším životě. Mikrobiom plodu a novorozence je ovlivněn expozicí mikrobiomu mateřského střeva, a tedy i mateřskou stravou.
Zdravé stravovací návyky během těhotenství vyvolávají dysbiózu mateřského střeva, nepříznivě ovlivňující mikrobiom plodu střeva prostřednictvím střevního poměru. Takové návyky, které se vyskytují během kojení, mění složení mateřského mléka, což ovlivňuje střevní bakterie dítěte.
Současná studie zkoumala vzájemné vztahy mateřské stravy s rizikem ASD prostřednictvím střevního mikrobiomu.
Role jídla
Předklinický výzkum naznačuje, že strava s vysokým obsahem cukru, soli a nezdravých tuků (například nasycených a trans -tuků) by mohla podpořit růst patogenních bakterií a inhibovat prospěšné bakterie (jako například Bifidobacterium a Lactobacillus druh). Patogenní bakteriální proliferace spouští imunitní systém, vyvolává střevní zánět a poškozuje střevní sliznici. Nadměrný cukr také ukládá ochranný hlen pokrývající epitel střevní podšívky, což potenciálně vede k kolitidě.
Matky vystavené vysoce solené stravě v době porodu mají větší pravděpodobnost, že budou mít potomky s dysbiózou střev. Produkce glukokortikoidů ve střevech je pozorována s vysokou soli, která zvyšuje místní a hladinu stresových hormonů. Přebytečná sůl také zhoršuje kolitidu a snižuje mastné kyseliny s krátkým řetězcem v séru (SCFA), které mají řadu vitálních homeostatických funkcí.
Když jsou střevní mikroby vystaveny dietě s vysokým obsahem tuku, produkují reaktivní druhy kyslíku. Tento oxidační stres narušuje mitochondriální funkci a vede k apoptóze střevních epiteliálních buněk a poškozuje epiteliální bariéru. Zajímavé je, že samice ženy měly odlišné, i když specifické, změny v jejich střevní mikrobiota Ve srovnání s muži, což naznačuje, že existují reakce specifické pro pohlaví na stravu s vysokým obsahem tuku a že pohlavní rozdíly se objevují ve více signálních drahách MGBA.
Ultraprocesované jídlo (UPF) je bohaté na nezdravý tuk, cukr, sůl a přísady. Může vyvolat střevní dysbiózu, zejména prostřednictvím přísad, jako jsou umělá sladidla, emulgátory a barviva. To je pozorováno u dětí, které konzumují příliš mnoho UPF. Příjem UPF v těhotenství opět nepřímo koreloval s vývojem jazyka v raném dětství, což naznačuje jeho dopad na rozvoj kognitivních funkcí.
Naproti tomu zelená nebo oolong čaj a probiotika zlepšují profil mikrobiomu. Doplňky stravy by mohly pomoci snížit dopad takových diet s vysokým obsahem tuku poskytováním probiotik jako Lactobacillus Druhy, které korigují nebo zabrání hrozící nerovnováze střevní mikrobioty a metabolismu. Takové druhy mohou zlepšit metabolismus lipidů a zvýšit produkci SCFA prostřednictvím modulace střevního mikrobiomu.
Alkohol
Pití může negativně ovlivnit střevní mikrobiom, což způsobuje zvýšenou propustnost střeva a nedostatky mikronutrientu. Endotoxiny vstupují do krevního řečiště od střevního lumenu a mohou předisponovat potomstvo na řadu autoimunitních podmínek, neurologických onemocnění a metabolických poruch. Kyselina butyrová SCFA se produkuje na nižších úrovních.
Inertní uhlohydráty, jako je inulin, nezlepšují jaterní funkci ani nesnižují zánět alkoholiků. Zlepšují sociální chování a zvyšují hladinu neurotrofního faktoru odvozeného od mozku (BDNF), což je klíčová molekula pro synaptickou plasticitu a zotavení mozku z poranění.
Vlákno
Vlákno je klíčem k enzymatické aktivitě, která produkuje aktivní molekuly, včetně SCFA, ze zbytkových uhlohydrátů. Zvyšuje střevní mikrobiální rozmanitost a má protizánětlivé účinek. Předklinický výzkum naznačuje, že příliš málo dietních vláken je spojeno s funkčními a imunitními poruchami střev a deficity paměti.
Dieta bohatá na vlákno během těhotenství je spojena s nižším rizikem obezity a cukrovky, s méně rizikovými faktory u potomků. Suplementace inulinu během těhotenství zvyšuje produkci SCFA a zlepšuje střevní mikrobiom.
Mikrobiom matky a plodu
Mateřský střevní mikrobiom mění expresi genu ve více oblastech, jako je neurologická funkce, energetická bilance a imunita. Během těhotenství se výrazně mění a zvyšuje hladinu klíčových živin, které podporují růst plodu.
Zdravá strava matky stimuluje správný růst placenty a přenos živin. Střevní mikroby produkují extracelulární vesikuly, které interagují s plodem a spouští rodící se imunitní systém a novorozenecký střevní kolonizaci. Dysbióza střev zbavuje plod kritických metabolitů, narušuje imunitní regulaci a predispozice k zánětu a infekci v pozdějším životě.
Kojení poskytuje živiny a komenzální bakterie, aby se osilovaly ústní dutinu kojence a střeva. Jednoduché cukry mohou povzbudit patogeny, jako je Enterobacteriaceae v mateřském mléce a zároveň snižovat dobré bakterie jako Bifidobacterium druh.
Kojenci krmené vzorcem mají stejný pozměněný obrázek střevního mikrobiomu. Kojenecké vzorce by měly zahrnovat exkluzivní kojení, které by měly zahrnovat specifické oligosacharidy lidského mléka (HMO), jako je laktóza na bázi HMO-2′-fukózy, buď samostatně nebo doplněná laktulózou-N-netetrasacharidem.
„Tato úprava může stimulovat vývoj střevních bakterií, převážně bifidobacterium spp., Vyrovnává střevní mikrobiotu a zvyšuje imunitu novorozenců“
Bylo popsáno, že vzorec založený na kozích mléce selektivně zvyšuje prospěšné taxony ve srovnání se standardním vzorem kravského mléka; To, zda se jedná o klinický přínos, musí být testováno ve studiích. Dalšími možnostmi jsou probiotika matek nebo zajištění toho, aby mateřská strava zahrnovala polynenasycené mastné kyseliny a vitamíny.
ASD a střeva dysbióza
Osa mikrobiota-gut-mozek je obousměrný komunikační systém, který reguluje a řídí neurodevelopment prostřednictvím řady cest. Jedná se o imunitní systém, neurotransmitery, ose hypothalamo-hypofýza-nadledvinovou (HPA) a mikrobiální metabolity, včetně SCFA a aminokyselin, jako jsou deriváty tryptofanu. Střevní mikrobiota má obousměrný vztah s hladinami pohlavních steroidů, což vede k rozdílům specifickým pro sexu.
Bylo předloženo více hypotéz, aby se vysvětlil příčinu ASD. Někteří vědci se domnívají, že netěsné střevo je kořenem systémového zánětu s neuroinflamační složkou, která způsobuje ASD. Imunoterapie Pro potlačení neuroinflamatizace vyžaduje vyšetřování.
Alternativně může dysbióza střev vést k nerotransmiterové nerovnováze, včetně excitačních a inhibičních sítí zahrnujících GABA, serotonin a dopamin. To zase může vytvořit zpětnou vazbu, která udržuje dysbiózu.
Třetí hypotéza považuje ASD za poruchu způsobenou abnormálními střevními mikrobiálními metabolity, zejména kyselinou butylové SCFA, která vykazuje neuroprotektivní účinky v modelech; Lidské údaje o prevenci jsou v současné době nedostatečné.
Zvýšená hladina amoniaku by mohla snížit hladiny GABA v mozku, což má za následek hyperexcitaci. Opět, uvolňování lipopolysacharidu spojeného s dysbiózou spustí zánět. Sulfid je další mikrobiální produkt, který může poškodit střevní bariérové buňky při vysokých koncentracích. Při nízkých koncentracích však může vyvíjet antioxidační a protizánětlivé funkce.
Příspěvek také poznamenává, že nebakteriální střevní složky, jako jsou houby a viry, se objevují přispěvatelé k ASD prostřednictvím interakcí MGBA.
Pro posouzení potenciálních intervencí pro jejich klinickou bezpečnost a účinnost, ať už probiotické formulace, potraviny obohacené o vlákniny nebo personalizované nutriční intervence v těhotenství, jsou nutné rozsáhlé kontrolované prosperace. Otázkou je, zda mohou zabránit ASD nebo snížit jeho závažnost zlepšením mikrobioty matky. Pokusy se také musí podívat na mechanismy, kterými bakterie matek střev nebo jejich metabolity ovlivňují neurodevelopmentální dráhy ve fetálním a novorozence.
