Dokonce i jeden nápoj může zvýšit riziko demence, varuje studium orientačních bodů

Dokonce i lehké pití nenabízí žádné ochranné výhody a riziko se zvyšuje s spotřebovaným množstvím.

Hlavní studie zveřejněná v Medicína založená na důkazech BMJ naznačuje, že jakákoli úroveň konzumace alkoholu může zvýšit riziko vzniku demence.

Analýza zjistila, že ani lehké pití, které dřívější observační studie často zobrazovaly jako ochranný, nezdá se, že snižuje riziko. Místo toho se pravděpodobnost demence neustále zvyšuje, jak se příjem alkoholu zvyšuje.

Některý minulý výzkum navrhl, že by mohla existovat „optimální dávka“ alkoholu pro zdraví mozku. Mnoho z těchto studií se však dívalo hlavně na starší dospělé a často se nepodařilo oddělit celoživotní nepisy od těch, kteří přestali pít, což ztěžuje vyvození spolehlivých závěrů.

Pro překonání těchto omezení a vytváření silnějších důkazů kombinoval nový výzkum observační data s genetickými technikami (Mendelian randomizace) a nakreslil na dvě velké biologické databanky, aby prozkoumal plné spektrum konzumace alkoholu.

Zdroje dat a populace studia

To byly US Milion Veteran Program (MVP), což zahrnuje lidi evropského, afrického a latinskoamerického předků a UK Biobank (UKB), která zahrnuje lidi převážně evropského předků.

Účastníci, kteří byli ve věku 56–72 let na začátku, byli sledováni od náboru až do jejich první diagnózy demence, smrti nebo datum posledního sledování (prosinec 2019 pro MVP a leden 2022 pro UKB), podle toho, co přišlo na prvním místě. Průměrné období monitorování bylo pro skupinu USA 4 roky a 12 pro skupinu Spojeného království.

Spotřeba alkoholu byla odvozena z odpovědí dotazníku-nad 90% účastníků uvedlo, že pili alkohol-a klinický screeningový nástroj pro identifikaci poruch alkoholu (audit-C). Tato obrazovky pro vzory nebezpečného pití, včetně frekvence nadměrného pití (6 nebo více nápojů najednou).

Celkově bylo do observačních analýz zahrnuto 559 559 účastníků z obou skupin, z nichž 14 540, z nichž během monitorovacího období vyvinula demence jakéhokoli typu: 10 564 v americké skupině; a 3976 ve skupině Spojeného království. A 48 034 zemřelo: 28 738 ve skupině USA a 19 296 ve britské skupině.

Observační analýzy odhalily asociace ve tvaru písmene U mezi rizikem alkoholu a demence: ve srovnání s světelnými pijáky (méně než 7 nápojů týdně) bylo pozorováno o 41% vyšší riziko mezi nepisovateli a těžkými pijáky konzumujícími 40 nebo více nápojů týdně, což stoupá na 51% vyšší riziko u těch, kteří byli závisní na alkoholu.

Genetické analýzy

Mendeliánské randomizační genetické analýzy čerpaly z klíčových údajů z několika velkých individuálních asociačních studií pro genom (GWAS) demence, zahrnující celkem 2,4 milionu účastníků, aby zjistili životnost (spíše než současné) geneticky předpovídané rizika.

Mendeliánská randomizace využívá genetická data a minimalizuje dopad dalších potenciálně vlivných faktorů na odhad kauzálních účinků: genomické riziko pro vlastnost (v tomto případě konzumace alkoholu) v podstatě stojí pro samotnou vlastnost.

Jako různá expozice byla použita tři genetická opatření související s užíváním alkoholu, ke studiu dopadu na riziko demence množství alkoholu, jakož i problematické a závislé pití.

Tyto expozice byly: samostatně hlášené týdenní nápoje (641 nezávislých genetických variant); Problematické „riskantní“ pití (80 genetických variant); a závislost na alkoholu (66 genetických variant).

Vyšší genetické riziko pro všechny 3 expoziční úrovně bylo spojeno se zvýšeným rizikem demence, s lineárním zvýšením rizika demence, tím vyšší konzumace alkoholu.

Například další 1-3 nápoje týdně bylo spojeno s 15% vyšším rizikem. A zdvojnásobení genetického rizika závislosti na alkoholu bylo spojeno s 16% zvýšením rizika demence.

Žádný detekovaný ochranný účinek

Mezi příjmem alkoholu a demencí však nebylo nalezeno žádné spojení ve tvaru U a nebyly pozorovány žádné ochranné účinky nízké úrovně příjmu alkoholu. Místo toho se riziko demence neustále zvyšuje s geneticky předpovídaným pitím.

A co víc, ti, kteří pokračovali ve vývoji demence, se v průběhu let před jejich diagnózou obvykle pil méně, což naznačuje, že reverzní příčina – kde časný kognitivní pokles vede ke snížení konzumace alkoholu – podléhá předpokládané ochranné účinky alkoholu v předchozích observačních studiích, říkají vědci.

Uznávají, že hlavním omezením jejich zjištění je, že nejsilnější statistická asociace byla nalezena u lidí evropského předků, kvůli počtu účastníků tohoto etnického dědictví. Mendelian randomizace se také spoléhá na předpoklady, které nelze ověřit, přidají.

Přesto však naznačují, že jejich zjištění „zpochybňují představu, že nízká úroveň alkoholu je neuroprotektivní“.

A dochází k závěru: „Naše zjištění studie podporují škodlivý účinek všech typů konzumace alkoholu na riziko demence, aniž by nedošlo k důkazům, které podporují dříve navrhovaný ochranný účinek mírného pití.

„Vzorec sníženého užívání alkoholu před diagnózou demence pozorovaný v naší studii podtrhuje složitost odvozování kauzality z observačních údajů, zejména u stárnutí populace.

„Naše zjištění zdůrazňují důležitost zvážení reverzní příčinné souvislosti a zbytkového matoucího ve studiích alkoholu a demence a naznačují, že snížení konzumace alkoholu může být důležitou strategií pro prevenci demence.“

Reference: „Užívání alkoholu a riziko demence v různých populacích: Důkazy z kohorty, přístupu k kontrole a Mendelianské randomizace“ 23. září 2025, BMJ medicína založená na důkazech.
Doi: 10.1136/bmjebm2025-113913

Nikdy nezmeškáte průlom: Připojte se k zpravodaji Scitechdaily.