Serotonin je často popisován jako chemická látka štěstí, protože má dobře známou roli při regulaci nálady. Nedávný výzkum však naznačuje, že tato známá molekula může hrát neočekávanou roli ve vývoji rakoviny. Ne svými účinky na mozek, ale zcela jiným mechanismem v jiných částech těla.
Přestože je serotonin běžně spojován s mozkem, téměř 95 % tělesného serotoninu se vyrábí ve střevech. Odtud se dostává do krevního oběhu a cestuje do různých orgánů a tkání, včetně jater, pankreassvaly, kosti, tukové tkáně a imunitní buňky.
Střevní serotonin pomáhá regulovat hladinu cukru v krvi působením na játra a slinivku a reguluje tělesnou teplotu působením na tukovou tkáň. Přispívá také k udržení zdravých kostí, stimuluje chuť k jídlu a motilitu střev, stimuluje sexuální zdraví, podporuje hojení ran a podporuje imunitu proti škodlivým mikrobům. V podstatě řídí funkce mnoha buněk v celém těle a jeho účinky sahají daleko za hranice nálada nařízení.
v roce 2019 vědci na Icahn School of Medicine na Mount Sinai v New Yorku to zjistil serotonin může vstupovat do buněk a přímo s nimi interagovat DNA. Zjistili, že se váže na molekulární „přepínače“, které kontrolují, zda jsou geny aktivní nebo neaktivní – a tato vazba může zapnout konkrétní geny.
Studie od té doby ukázaly, že serotonin může aktivovat geny podílející se na růstu rakoviny. Tento mechanismus byl pozorován u rakoviny mozku, jater a slinivky – a může hrát roli u mnoha dalších typů rakoviny.
Moji kolegové a já na University of Limerick v Irsku v současné době zkoumáme interakci mezi serotoninem a DNA, abychom lépe pochopili, jak ovlivňuje rakovinu. Identifikace konkrétních míst, kde se serotonin váže na geny související s rakovinou, by mohla podpořit vývoj cílených „epigenetických“ terapií – léčby které řídí, které geny se zapínají nebo vypínají.
Epigenetické terapie mají za cíl přeprogramovat rakovinné buňky přímou úpravou jejich genové aktivity. Mohou specificky vypnout škodlivé geny a zapnout ty prospěšné v rakovinných buňkách, aniž by změnily samotnou sekvenci DNA. Takové terapie mohou jednoho dne napadnout rakovinné buňky s větší přesností než současné metody: chirurgie, chemoterapie a radioterapie. (I když tyto přístupy mohou být život zachraňující, jsou často agresivní, mají významné vedlejší účinky a ne vždy zabrání opakování.)
Vědci také zkoumají, jak se serotonin produkovaný ve střevech dostává k rakovinným buňkám. Pochopení této cesty by mohlo lékařům umožnit řídit hladiny serotoninu u pacientů. Přístupy mohou zahrnovat dietní změny, udržování zdravého střevního mikrobiomu nebo užívání antidepresiv nazývaných „selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu“ (SSRI).
Buňky přijímají serotonin prostřednictvím malých „transportních kanálů“ a SSRI tyto kanály blokují, čímž omezují vstup serotoninu do rakovinných buněk. Tyto léky zvyšují hladiny serotoninu v těle, ale zabraňují tomu, aby se dostal do DNA, což by způsobilo jejich rakovinotvorné účinky. Tato strategie by mohla doplnit stávající terapie a případně zlepšit jejich účinnost.
Rozplétání dvojího života serotoninu
Mozek a střevní serotonin fungují do značné míry nezávisle. Zdá se, že serotonin, který ovlivňuje náladu, neřídí růst rakoviny. Například, lidé s depresí může mít nižší serotoninovou aktivitu v mozku, ale serotonin produkovaný ve střevě, jak se zdá, nemá jasný vliv na mozkový serotonin. Antidepresiva SSRI, jako je Prozac, Celexa a Zoloft, působí tak, že zvyšují hladiny serotoninu v mozku, a proto se lidé užívající tyto pilulky nemusí obávat, že jejich pilulky mohou způsobovat rakovinu.
Naopak, jak již bylo zmíněno výše, rané studie naznačují, že SSRI by mohly mít příznivé účinky proti některým druhům rakoviny – i když k potvrzení jsou zapotřebí větší klinické studie.
O autorovi
Jeremiah Stanley je postdoktorandský výzkumník virových a rakovinných genů na University of Limerick.
Tento článek je znovu publikován z Konverzace pod licencí Creative Commons. Přečtěte si původní článek.
Náš výzkum si klade za cíl vybudovat podrobné pochopení role serotoninu v různých tkáních a buněčných drahách, což potenciálně otevírá nové cesty pro léčbu. Zůstávají však významné výzvy.
K určení toho, které cíle jsou nejúčinnější, je zapotřebí jasnějšího pochopení toho, jak serotonin interaguje s geny souvisejícími s rakovinou. Musí být také vyvinuty přesné systémy podávání, aby se zajistilo, že epigenetické léky dosáhnou zamýšlených míst účinku. A co je nejdůležitější, povzbuzující výsledky z experimentů na buňkách musí být ověřeny v eticky navržených studiích na zvířatech a klinických studiích na lidech, než bude možné prohlásit smysluplný pokrok.
Pokud se podaří vyvinout terapie zaměřené na aktivitu serotoninu specificky v rakovinných buňkách, nádory by se mohly stát méně agresivními a snáze odstranitelné chirurgicky, s nižším rizikem recidivy.
Úplnější pochopení funkcí serotoninu v těle – přes náladu, metabolismus a rakovinu – může v budoucnu vést k vývoji přesnějších a účinnějších terapií.
