Studie zdůrazňuje protein tyrosin fosfatázu PTP1b jako klíčový ovladač srdečních chorob spojených s obezitou, dietou s vysokým obsahem tuku
Kontaridis Lab. Kondit: Kontaridis Lab
Průkopnická studie vedená vědci z Masonic Medical Research Institute (MMRI) identifikovala slibný molekulární cíl na ochranu srdce před poškozením způsobeným stravou a obezitou s vysokým obsahem tuku.
Studie zveřejněná v Vědecká signalizaceZdůrazňuje proteinovou tyrosin fosfatázu PTP1B, uzlový enzym zapojený do inzulínové signalizace, jako klíčový ovladač maladaptivního srdečního metabolismu a dysfunkce při stravovacím stresu.
V obezitě a s vysokým obsahem tuku se srdce podléhá a metabolický spínačpřechod od zdravé preference oxidace mastných kyselin na přehnanost na glukóze. Tento posun přispívá k srdeční steatóze, Mitochondriální dysfunkcea nakonec stav srdečního onemocnění zvaný kardiomyopatie, zahušťování a ztuhnutí srdce.
Výzkumný tým zjistil, že myši postrádající PTP1B konkrétně v kardiomyocytech (buňkách srdečních svalových buněk) byly vůči těmto škodlivým změnám rezistentní.
„Tato zjištění odhalují nový hlavní mechanismus, kterým s vysokým obsahem tuků ohrožuje srdeční funkci a ukazuje, jak zaměření PTP1b v srdci může pomoci těmto účinkům zabránit,“ uvedla Dr. Maria I. Kontaridis, výkonná ředitelka Gordona K. Moe, profesora a předseda biomedicínského výzkumu a translační medicíny v MMRI a senior autorku studie.
„Zachováním oxidace mastných kyselin A zabránění nadměrné akumulaci lipidů, můžeme chránit před progresí srdečních chorob u rizikových populací. “
Studie použila a Model myši s kardiomyocyty specifickou delecí PTP1B. Když je podroben a Dieta s vysokým obsahem tukuTyto myši udržovaly zdravou srdeční strukturu a funkci, vykazovaly sníženou hromadění lipidů a zachovaly mitochondriální integritu.
Pokročilé metabolické a fosfoproteomické analýzy odhalily, že trvale delece PTP1b trvala Metabolismus mastných kyselin Při potlačení lipogeneze a využití patologické glukózy prostřednictvím signálních drah zahrnujících AMPK a PKM2.
„PTP1B působí jako metabolický přepínač, který tlačí srdce směrem k závislosti na glukóze během stresu, což může zhoršit srdeční výsledky,“ dodal Dr. Yan Sun, postdoktorand v laboratoři Kontaridis a vedoucí autor rukopisu. „Deaktivace tohoto přepínače umožňuje, aby srdce zůstalo metabolicky flexibilní a odolné.“
S alarmujícím 50% Američanů na trati, které mají být do roku 2030 klasifikovány jako obézní (Světová zdravotnická organizace), včetně nepřiměřeného počtu dětí, nelze naléhavost této epidemie nadhodnotit.
Tato zjištění mají potenciál významně ovlivnit společnost. Tyto výsledky jsou umístěny PTP1B jako potenciální terapeutický cíl pro prevenci srdečních chorob u obézních pacientů a pacientů s vyvolanou stravou Metabolické poruchy.
Tým doufá, že tento základní výzkum připraví cestu pro budoucí klinické studie.
Více informací:
Delece PTP1B v kardiomyocytech mění srdeční metabolickou signalizaci, aby byla chráněna před kardiomyopatií vyvolanou vysoce tuknou stravou, Vědecká signalizace (2025). Doi: 10.1126/scisignal.adp6006
Poskytnuto
Masonický lékařský výzkumný ústav
Citace: Studie zdůrazňuje, že protein tyrosin fosfatáza PTP1b jako klíčový ovladač při srdečních chorobách spojených s obezitou, s vysokým obsahem tuku (2025, 22. července) získané 22. července 2025 z https://medicalxpress.com/news/2025-07-vysokých-tyrosine-phosphase-tp1b.html.html.html.html.html.html.html.html.html.html.html.html.html.html.html
Tento dokument podléhá autorským právům. Kromě jakéhokoli spravedlivého jednání za účelem soukromého studia nebo výzkumu nemůže být žádná část bez písemného povolení reprodukována. Obsah je poskytován pouze pro informační účely.
