Nová studie naznačuje, že šedivění vlasů může být známkou toho, že se tělo účinně chrání před rakovinou.
Spouštěče způsobující rakovinu, jako např ultrafialové (UV) světlo nebo některé chemikálie, aktivují přirozenou obrannou dráhu, která vede k předčasnému šedivění, ale také snižuje výskyt rakoviny, zjistil výzkum.
Vědci za studií sledovali osud kmenových buněk odpovědných za produkci pigmentu, který dává vlasům barvu. Při pokusech na myších zjistili, že tyto buňky reagovaly na DNA poškození buď tím, že přestane růst a dělí se – což vede k šedým vlasům – nebo se nekontrolovatelně replikuje a nakonec vytvoří nádor.
Zjištění byla uvedena v říjnu v časopise Přírodní buněčná biologiezdůrazňují důležitost těchto druhů ochranných mechanismů, které se objevují s věkem jako obrana proti poškození DNA a nemocem, říkají autoři studie.
Šedivé vlasy jako obrana proti rakovině
Zdravý růst vlasů je závislý na populaci kmenových buněk, které se neustále obnovují ve vlasovém folikulu. Malá kapsička ve folikulu obsahuje zásoby melanocytových kmenových buněk – prekurzorů buněk, které produkují melaninový pigment, který dodává vlasům barvu.
„Každý vlasový cyklus se tyto melanocytové kmenové buňky rozdělí a produkují nějaké zralé, diferencované buňky,“ řekl Tečka Bennettovábuněčný biolog z City St George’s, University of London, který nebyl zapojen do studie. „Ty migrují dolů do spodní části vlasového folikulu a začnou vytvářet pigment, který se živí vlasy.“
K šednutí dochází, když tyto buňky již nemohou produkovat dostatek pigmentu k důkladnému zbarvení každého vlákna.
„Je to druh vyčerpání nazývaný stárnutí buněk,“ vysvětlil Bennett. „Je to limit celkového počtu dělení, kterým může buňka projít, a zdá se, že jde o protirakovinný mechanismus, který má zabránit nekontrolovatelnému šíření náhodných genetických chyb získaných v průběhu času.“
Když kmenové buňky melanocytů dosáhnou tohoto „kontrolního bodu stonku“, přestanou se dělit, což znamená, že folikul již nemá zdroj pigmentu k barvení vlasů. Obvykle k tomu dochází ve stáří, protože kmenové buňky přirozeně dosahují této hranice. Však, Emi Nishimuraprofesor medicíny související s věkem kmenových buněk a kolegové z Tokijské univerzity se zajímali o to, jak stejný mechanismus funguje v reakci na poškození DNA – klíčový spouštěč rakovina rozvoj.
Ve studiích na myších tým použil kombinaci technik ke sledování postupu jednotlivých melanocytových kmenových buněk v vlasovém cyklu poté, co byly vystaveny různým škodlivým podmínkám prostředí, včetně ionizující záření a karcinogenní sloučeniny. Je zajímavé, že zjistili, že typ poškození ovlivnil reakci buňky.
Ionizující záření způsobilo diferenciaci a zrání kmenových buněk a nakonec aktivovalo biochemickou dráhu zodpovědnou za stárnutí buněk. V důsledku toho se zásoby melanocytových kmenových buněk během vlasového cyklu rychle vyčerpaly, čímž se zastavila produkce dalších zralých pigmentových buněk a vedlo k šedivění vlasů.
Mezitím, v podstatě vypnutím buněčného dělení, tato dráha stárnutí zabránila přechodu mutované DNA do nové generace buněk, čímž se snížila pravděpodobnost, že tyto buňky vytvoří rakovinné nádory.
Vystavení chemickým karcinogenům — jako např 7,12-dimethylbenz(a)anthracen (DMBA)nádorový iniciátor široce používaný ve výzkumu rakoviny – zdálo se, že tento ochranný mechanismus obchází. Namísto zapnutí stárnutí se přepnul na konkurenční buněčnou dráhu.
Tato alternativní chemická sekvence blokovala stárnutí buněk v týmových studiích na myších, což umožnilo vlasovým folikulům zachovat si zásoby kmenových buněk a schopnost produkovat pigment i po poškození DNA. To znamenalo, že si vlasy zachovaly svou barvu, ale z dlouhodobého hlediska vedla nekontrolovaná replikace poškozené DNA k tvorbě nádorů a rakovině, uvedl tým v průzkumu. prohlášení.
Tato zjištění odhalují, že stejnou populaci kmenových buněk může potkat opačný osud v závislosti na typu stresu, kterému jsou vystaveni, uvedl vedoucí autor studie Nishimura v prohlášení. „Přestavuje šedivění vlasů a melanom (rakovinu kůže) nikoli jako nesouvisející události, ale jako odlišné výsledky stresových reakcí kmenových buněk,“ dodal Nishimura.
Dalším krokem bude převést toto pochopení do lidských vlasových folikulů, abychom zjistili, zda se tato pozorování u myší přenesou na lidi, řekl Bennett.
Tento článek je určen pouze pro informační účely a není určen k poskytování lékařské pomoci.
