Hormon zjistil, že potlačuje imunitní buňky, což umožňuje rakovině vyhnout se detekci

Vědci v UT Southwestern Medical Center zjistili, jak hormon interaguje s receptorem na povrchu imunitních buněk, aby chránili rakovinné buňky před přirozenou obranou těla.

Zjištění, zveřejněná v Imunologie přírodyMohlo by to vést k novým imunoterapeutickým přístupům pro léčbu rakoviny a potenciální léčbě zánětlivých poruch a neurologických onemocnění.

„Myeloidní buňky patří mezi první skupinu Imunitní buňky Přijato do nádorů, ale velmi rychle se tyto buňky bojující proti nádoru mění v buňky podporující nádor. Naše studie naznačuje, že receptory na nich myeloidní buňky Získejte stimulovanou tímto hormonem a nakonec potlačte imunitní systém, “řekl Cheng Cheng“ Alec „Zhang, Ph.D., profesor fyziologie a člen Komplexního Cance Center C. Simmons v UT jihozápadní.

Současné imunoterapie, například Inhibitory imunitního kontrolního bodujsou účinné pouze asi 20–30% Pacienti s rakovinouDr. Zhang řekl a naznačoval, že existuje několik způsobů, jak se rakoviště vyhýbat útoku z imunitního systému.

Před několika lety vědci v laboratoři Zhang studující imunitní buňky boje proti rakovině zvané myeloidní buňky identifikovali inhibiční receptor zvaný LILRB4. Stimulace tohoto receptoru blokovala schopnost myeloidních buněk útočit na nádory.

Dr. Zhang, Dr. Yang a jejich kolegové pak provedli genomovou obrazovku všech proteinů, které by mohly interagovat s LILRB4.

Slibným hitem byl hormon s názvem SCG2. Přestože vědci navrhli, že SCG2 hraje roli v Imunitní odpověďjeho funkce a receptor byly neznámé.

Laboratorní experimenty potvrdily, že SCG2 se váže na LILRB4 a odstartuje signalizační kaskádu, která vypnula schopnosti myeloidních buněk bojujících proti rakovině a inhibovala jejich schopnost najmout T buňky boje proti rakovině do nádorů.

U myší geneticky změněno, aby se exprimovala lidská forma lilrb4, injikovaná rakovinné buňky To produkovalo SCG2 rychle rostlo jako nádory. Ošetření myši S protilátkou, která blokuje LILRB4, významně zpomalil růst rakoviny, stejně jako umělé zbavení těl zvířat SCG2.

Tyto experimenty společně naznačují interakce Mezi LILRB4 a SCG2 umožňuje rakovině růst nekontrolovanou myeloidními buňkami, T buňkami a potenciálně dalšími imunitními typy buněk.

Dr. Zhang navrhl, že narušení této interakce by mohlo někdy nabídnout novou možnost imunoterapie k léčbě rakoviny.

Naopak, protože tato interakce neutralizuje imunitní aktivitu myeloidních buněk a poskytovat další SCG2 by mohlo být slibnou léčbou autoimunitních nebo zánětlivých poruch pod požitých myeloidními buňkami. Dr. Zhang a jeho kolegové plánují prozkoumat oba myšlenky v budoucích studiích.