Identifikace interakcí, které řídí migraci buněk u rakoviny mozku

Aby se pohybovaly vpřed nebo migrují, musí různé buňky v našem těle vyvíjet síly nebo interagovat s jejich okolním prostředím. Je však zajímavé, že porucha v těchto interakcích může být také důvodem šíření smrtelných rakovinných buněk, jako je v mozkovém nádoru nebo glioblastomu. Zatímco význam těchto interakcí je dobře srozumitelný, strojní zařízení zapojené do těchto interakcí na molekulární úrovni zůstává záhadou.

Nyní tým vědců vedený profesorem Naoyuki Inagakim z NARA Institute of Science and Technology v Japonsku spolu s Dr. Yonehiro Kanemura z Nho Osaka National Hospital v Japonsku; Dr. Tatsuo Kinashi z Kansai Medical University, Japonsko; a Dr. Daisuke Kawauchi z Nagoya City University v Japonsku identifikoval základní mechanismus zahrnující protein s názvem Shootin1b, který propaguje buněčná migrace nebo pohyb v Glioblastom.

Studie je zveřejněna online v Pokročilá věda.

„Zjistili jsme, že abnormální aktivita Shootin1B podporuje pohyb rakovinných buněk a šíření glioblastomu, nejběžnější a obtížně léčit mozkový nádor u dospělých,“ vysvětluje profesor Inagaki.

Studie zejména vrhá světlo na nově objevenou molekulární interakci, která řídí rychlou migraci dendritické buňkyTyp imunitní buňky, které zachycují patogeny. Migrace dendritických buněk musí na životní prostředí vyvíjet zpětné síly, aby se posunuly dopředu.

Kromě toho různé environmentální narážky ve formě chemoatraktantů (molekuly, které přitahují pohyblivé buňky), regulují jejich rychlost a směr. Na přední straně migrujících buněk, intracelulární aktin (protein, který generuje sílu a pohyb v buňce) vlákna polymeruje a vytváří zpětný tok aktinu.

Shootin1b tvoří spojky, které spojují vnitřní aktin buňky s vnějším prostředím pomocí adhezivních molekul, a převádí tento zpětný pohyb aktinu na trakční sílu, která pohání buňku dopředu.

Tento systém adheze -klubku zprostředkovává pohyb buněk v závislosti na chemoatraktantové síle. Shootin1b a Molekula adheze Přenášejte slabé trakční síly, které jsou vhodné pro rychlou migraci buněk, což představuje potenciální cíl pro prevenci šíření glioblastomu.

„Potlačením abnormální aktivity Shootin1b můžeme zabránit migraci glioblastomových buněk a šíření rakoviny. Shootin1b by tedy mohl být nový terapeutický cíl pro glioblastom,“ říká profesor Inagaki.

Aby se tato zjištění uvedla do kontextu, má glioblastom pětiletou míru přežití pouze 5%a cílené potlačení invaze glioblastomu inhibicí abnormální aktivity Showtin1b by mohlo přinést paprsek naděje do života mnoha. Tato zjištění tedy mohou připravit cestu pro rozvoj nových léčebných strategií pro tuto vysoce nevyřešitelnou rakovinu.