Jednou zraněno, spuštěno navždy? Jak mozek přepisuje stresové reakce

Rána může zanechat trvalý otisk – i po uzdravení. Nová studie v Současná biologie Zjistí, že minulá zranění mohou tiše připravit tělo, aby přehnalo a být citlivější na stres, bolest a strach dlouho po pryč poškození.

Tato zjištění mohou pomoci vysvětlit, jak včasná zranění nebo trauma mohou stanovit půdu Podmínky chronické bolestikde nervový systém zůstává přecitlivělý dlouho po uzdravení počátečního poškození. může připravit pódium Chronická bolest Podmínky, kde nervový systém zůstává přecitlivělý dlouho po uzdravení počátečního poškození.

Vědci z University of Toronto Mississauga zjistili, že myši s historií zranění Intenzivněji reagoval na vůni predátora, mimořádně stresující událost pro myši. Tyto myši ukázaly přehnané strach a vyvinula se dlouhotrvající bolest v obou zadních tlapách, včetně nepoškozené strany. Je pozoruhodné, že příznaky trvaly déle než šest měsíců, dlouho poté, co se původní zranění fyzicky uzdravilo.

„Naše mozky jsou zapojeny, aby nás chránily – zejména před ohrožujícími situacemi,“ řekla Dr. Loren Martin, docentka psychologie a vedoucí autor studie. „Ale někdy tento ochranný systém zůstává zapnutý – obléhá nás příliš citlivé na stres nebo bolest, i když hrozba je dávno pryč. Náš výzkum nám dává nový vhled do toho, jak mohou minulá zranění formovat reakci mozku na budoucí výzvy a mohly by otevřít dveře k lepší léčbě pro chronickou bolest a úzkostné poruchy.“

První autor Jennet Baumbach, postgraduální studentka laboratoře Dr. Martina, odkryla klíčové spojení mezi stresem a trvalou bolestí. Zjistila, že kortikosteron stresového hormonu interaguje s proteinem zvaným TrPA1 – často nazývaný receptor „wasabi“, protože vytváří výrazný pocit pálení – amplifikuje citlivost na budoucí hrozby. Zdá se, že tato signalizační smyčka udržuje nervový systém napraveno na nebezpečí, takže myši reagují na zápach predátora se zvýšeným strachem a obnovenou bolestí, navzdory žádnému novému zranění.

Zejména, zatímco Trpa1 i stresové hormony Jako kortikosteron byl vyžadován pro přehnanou reakci strachu, dlouhotrvající bolest závisí pouze na signalizaci stresu, nikoli na TRPA1. To ukazuje, že strach a bolest mohou být poháněny samostatnými, ale paralelními biologickými mechanismy. Blokování kortikosteronu stresového hormonu nebo inhibice receptoru TRPA1 by mohlo zvrátit tyto zvýšené reakce, což otevírá dveře novým terapeutickým strategiím pro podmínky, jako je chronická bolest, PTSD a další poruchy související s stresem.

„Diskláváme mozek a centrální obvody, které řídí tato chování,“ řekl Dr. Martin. „Pochopením toho, jak trauma převizí nervový systém, můžeme začít cílit na mechanismy, které udržují strach a bolest uzamčené na místě.“