Člověk mozek Zdá se, že se zrychluje stárnutí Jakmile osoba dosáhne věku 44 let, s zhoršení Podle nové studie zasáhne vrchol kolem 67 a plošinu kolem 90.
Lepší pochopení těchto kritických přechodných bodů může vést nové intervence Proti neurologickým podmínkám, jako je Alzheimerova choroba, říkají vědci.
„Pochopení přesně, kdy a jak.“ Stárnutí mozku se zrychluje dává nám strategické časové body pro intervenci, “řekla Lilianne Mujica-Parodi, hlavní autor studie na Stony Brook University (SBU).
Studie, zveřejněná v časopise PNASposoudil komunikaci mezi mozkovými oblastmi u více než 19 300 jednotlivců na čtyřech rozsáhlých datových souborech.
Zjistilo se, že mozkové sítě degradují v nelineární trajektorii s jasnými přechodnými body-spíše než klinický nástup v pozdním životě nebo postupný lineární pokles, jak se dříve myslelo.
Výzkum se řídí předchozími zjištěními, že přenos signálu neuronů mozku je ovlivněn ztrátou energie v nervových buňkách.
„Identifikovali jsme kritické okno středního věku, kde mozek začne zažívat klesající přístup k energii, ale předtím, než dojde k nevratnému poškození, v podstatě“ ohyb „před„ přestávkou, “řekl Dr. Mujica-Parodi, který je ředitelem laboratoře SBU pro výpočetní neurodiagnostiku).
Během středního života nadále fungují nervové buňky mozku, přestože jsou vědci metabolicky stresováni kvůli nedostatečnému palivu.
Tento stres je způsoben hlavně inzulínovou rezistencí v nervových buňkách, zjistili vědci.
„Nicméně, po pozdějším věku, však neurony prodloužené hladovění mohlo vyvolat kaskádu dalších fyziologických účinků,“ vysvětlil Dr. Mujica-Parodi.
„Poskytnutí alternativního paliva během tohoto kritického okna může pomoci obnovit funkci,“ řekla.
Vědci zjistili, že metabolickým stresem, který se u neuronů zabývá, důsledně následují zánětlivé a změny v krevních cévách dodávajících živiny Brianovi.
Vědci objevili dva klíčové proteiny-inzulín-dependentní glukózový transportér GLUT4 a známý Alzheimerův rizikový faktor APOE-jsou zapojeny do těchto stárnoucích vzorců.
Zjistili však také, že další protein – neuronální keton transportér MCT2 – může být ochranným faktorem při prevenci stresu z těchto změn.
Studie naznačuje, že MCT2 by mohl plnit prospěšnou roli při zvyšování schopnosti mozku využívat ketony – alternativní mozkové palivo, které neurony mohou metabolizovat bez inzulínu.
V jiném experimentu vědci podávali pečlivé dávky glukózy a ketonů 101 účastníkům v různých stádiích podél jejich stárnoucí trajektorie.
Zjistili, že na rozdíl od glukózy molekuly ketonu účinně stabilizovaly zhoršující se mozkové sítě s účinky, které se významně lišily napříč kritickými věkovými přechodnými body.
Například zatímco ketony vykazovaly u mladých dospělých mírné přínosy, bylo zjištěno, že molekuly mají maximální výhody během období „metabolického stresu“ mezi 40 a 59 lety.
Tato zjištění mohou „revolucionizovat“ přístupy k prevenci neurodegenerativních onemocnění, jako je Alzheimerova, říkají vědci.
S případy demence se předpokládají do roku 2050, nové poznatky ze studie nabízejí naději na preventivní strategie, tvrdí vědci.
Z zjištění, jako je ketogenní strava nebo metabolický zásah nebo doplňkyMohlo by začít pracovat „dobře předtím, než se objeví kognitivní příznaky“, na rozdíl od současné léčby, která se obvykle zaměřuje na příznaky až po objevení.
„To představuje posun paradigmatu v tom, jak si myslíme o prevenci stárnutí mozku,“ řekl Botond Antal, další autor studie.
„Spíše než čekat na kognitivní symptomy, které se nemusí objevit, dokud nedojde k podstatnému poškození, můžeme potenciálně identifikovat lidi ohrožené neurometabolickými markery a během tohoto kritického okna zasahovat,“ řekl Dr. Antal.
