Může med chránit váš mozek? Studie přezkoumává jeho potenciál proti Alzheimerovi

Od kaštanu po Manuka odrůdy medu prokazují neuroprotektivní sílu v laboratorních studiích proti Alzheimerově chorobě, ale vědci zdůrazňují, že pouze pokusy o lidské pokusy mohou odhalit výhody v reálném světě.

Účinky různých typů medu na hlavní molekulární rysy Alzheimerovy choroby. Design Arrows odráží sílu důkazů. Zkratky: aa = kyselina arachidonová; Ap = amyloidní beta; App = amyloidní prekurzorní protein; ACHE = acetylcholinesteráza; COX-2 = cyklooxygenáza-2; PGE₂ = prostaglandin e₂.

V nedávné studii v časopise ŽivinyVědci provedli komplexní přezkum, aby objasnili dopady spotřeby medu na neurologické výsledky, konkrétně týkající se Alzheimerovy choroby (AD). Studie syntetizovala zjištění z 27 relevantních originálních výzkumných článků zkoumajících medovu spojení s AD a mechanismy, na nichž jsou tyto interakce, založeny.

Zjištění recenze naznačují, že Honeyova bohatá směs bioaktivních sloučenin pomáhá bojovat proti oxidačnímu stresu, záněta agregace proteinů v laboratorních modelech, což naznačuje účinné anti-AD účinky. Je zajímavé, že bylo zjištěno, že různé medové odrůdy vykazují významné rozdíly v jejich bioaktivních profilech a neuroprotektivních účincích.

Bohužel, i když jsou tyto výsledky slibné, přehled zdůrazňuje ostrý nedostatek klinických důkazů člověka a zdůrazňuje, že tyto studie jsou potřebné předtím, než lze navrhnout standardizované pokyny pro dávkování nebo kvalitu, i když některé konverze dávek na zvířata na člověka naznačují, že experimentální expozice mohou být relevantní.

Pozadí

Alzheimerova choroba (AD) je progresivní neurodegenerativní porucha charakterizovaná postupnou erozí paměti, dovednostmi myšlení a schopností provádět jednoduché rutinní úkoly. Byl identifikován jako hlavní příčina demence po celém světě a navzdory desetiletím výzkumu stavu zůstává bez léku. Současné intervence zahrnují zpoždění progrese onemocnění a zvládnutí specifických příznaků.

Na molekulární úrovni je onemocnění charakterizováno dvěma klíčovými procesy, které degradují kognitivní výkon: 1. nahromadění amyloidních beta (Ap) peptidů do lepivých plaků mimo neurony a 2. tvorbou zamotaných tauových proteinů uvnitř neuronů. Tyto procesy spouštějí a zhoršují kaskády chronického zánětu, mitochondriální dysfunkce a oxidačního stresu, což postupně brání nervovým spojením a zhoršuje neurologické zdraví.

Vzhledem k tomu, že současná léčba nabízí pouze skromnou symptomatickou úlevu a nezastavují základní progresi onemocnění, vědci zkoumají preventivní strategie a doplňkové přístupy, zejména ty, které jsou zakořeněny ve stravě a jiných modifikovatelných chování. Med, sladká, viskózní, zlatá látka vyrobená několika druhy včel, byla dlouho uctívána jako „superpotravinka“, používaná jako výživný doplněk, medicína a sladidlo.

Med je bohatý na silné rostlinné sloučeniny (např. Polyfenoly a flavonoidy), které jsou známé svým antioxidantem a protizánětlivé vlastnosti, což z něj činí hlavní kandidát na neuroprotekci proti AD. Bohužel, literatura zkoumající výhody medu zůstává omezená a neočekávatelná.

O recenzi

Cílem tohoto přezkumu je řešit tuto mezeru v znalostech shrnutím veškeré dostupné literatury (převážně předklinické) zkoumání medovy asociace s neuroprotekcí a syntetizováním jejich zjištění shrnutí molekulárních mechanismů a identifikací mezer ve výzkumu před klinickým překladem.

Přehled zahrnoval vyhledávání PubMed, Scopus a Web of Science založené na rovnici pro jakékoli recenzované publikace zkoumající molekulární mechanismy, které podporují neurologické přínosy medu, zaměřující se na medovy dopady na oxidační stres, chronický zánět a taimové a amyloidní amy. hyperfosforylace.

Zejména z tisíců publikací identifikovaných v procesu screeningu recenze splnilo pouze 27 kritérií revize po názvu, abstraktní a fulltextové screening. Kromě toho byly všechny identifikované studie předklinické, což zdůraznilo, že od psaní přezkumu nebyla jediná vědecká studie zkoumána fyziologická nebo neurologická dopady spotřeby medu na účastníky lidských účastníků.

Přehled místo toho identifikoval experimenty in vitro na izolovaných buňkách, studie na bezobratlých, jako je červen hlístice Caenorhabditis elegans a ovocná muška Drosophila Melanogasterstejně jako experimenty v modelech neurodegenerace hlodavců (myší). Šířka shromážděných dat (včetně rozmanitosti nebo typu medu použitého podél jeho zdroje) umožnila identifikaci toho, jak různé typy medu – od Manuka a Tualang po kaštan a avokádo – v laboratoři dokládají patologii AD.

Nálezy studie

Zjištění recenze odhalila, že Honey bojuje s charakteristikou AD na více frontách, včetně oxidačního stresu, zánětu a modulace neurotransmiteru. U různých modelů bylo prokázáno, že ošetření medem nebo jeho extrakty významně snižuje hladiny reaktivních druhů kyslíku (ROS), což jsou škodlivé molekuly odpovědné za poškození buněk.

V jedné studii, kaštanově odvozené z medu chráněné neuronálními buňkami chráněné medem před poškozením indukovaným glutamátem, zachovávají mitochondriální funkci v koncentracích v rozmezí od 500 do 750 μg/ml, čímž zdůrazňují jeho antioxidační aktivitu. Studie používající C. elegans Geneticky vytvořené tak, aby produkovalo lidskou amyloid-beta, manuka i avokádový med (koncentru 100 mg/ml), významně odložil nástup Ap-indukovaného ochrnutí, což prokazuje silnou protizánětlivou a anti-Ap medu a prokázal medovu silný protizánětlivý a anti-Ap účinnost. V některých modelech červy tauopatie však med nečekaně zhoršil mobilitu, což je paradoxní účinek, který autoři navrhují, spíše s obsahem cukru než mechanismy specifické pro tau.

Myší modely validovaly tato zjištění v savčích in vivo systémech, přičemž tualang med reverzoval LPS-indukované posuny v hippocampálních hladinách Ap1-40 a Ap1-42 a kelulut med snižující depozici Ap1-42 v dytát gyrus, ale v CA1 nebo CA3. Některé meyys navíc prokázaly pozoruhodnou schopnost inhibovat acetylcholinesterázu, enzym, který degraduje acetylcholin, neurotransmiter centrální pro paměť; Inhibitory acetylcholinesterázy jsou standardní symptomatické AD terapie.

Přehled také varuje, že výsledky se značně lišily napříč typy medu, což odráží rozdíly v botanickém zdroji, zpracování a návrhu studie, a mnoho z zahrnutých studií bylo hodnoceno jako vysoké nebo nejasné riziko zaujatosti.

Závěry

Tento přehled důrazně zdůrazňuje, že alespoň v laboratorních prostředích a nehumánních modelových systémech je med silným neuroprotektivním činidlem. Jeho bohatý fytochemický obsah vyvolává několik výhod proti molekulárním ovladačům AD, od potlačení oxidačního stresu a zánětu až po přímé rušení s agregací toxických proteinů.

Bohužel zůstává výrazný nedostatek důkazů odvozených od člověka, zdůrazňující potřebu klinických hodnocení založených na člověku k identifikaci optimálních dávek a stanovení pokynů pro kvalitu.