Nanoplastiky přetvoří střevní mikrobiom, oslabující obranu střev

Výzkum ukazuje, jak neviditelné nanočástice manipulují s buněčnými posly a podkopávají jemný mikrobiom vašeho střeva a vyvolávají nové otázky týkající se neviditelných zdravotních rizik environmentálních nanoplastik.

Studie: Polystyrenové nanoplasty narušují střevní mikroprostředí změnou interakcí hostitelů bakterií prostřednictvím mikroRNA dodávaných extracelulárním veziclem. Obrázek kredit: Sivstockstudio/Shutterstock.com

Expozice polystyrenu nanoplastiky může narušit zdraví střev změnou interakcí bakteriálních hostitelů a narušením střevního mikroprostředí. Nedávná studie zveřejněná v Přírodní komunikace Zkoumal, jak polystyren nanoplastická expozice ovlivňuje lidské zdraví se zaměřením na interakce bakteriálního hostitele.

Vliv nanoplastické expozice na lidské zdraví

Lidé jsou často vystaveni plastovým fragmentům v potravinovém řetězci, což vyvolává otázky o jejich dopadu na střevo mikrobiom. Degradace různých typů plastů, jako je polystyren (PS), polyvinylchlorid (PVC) a polyethylen (PE), vede k vývoji mikroplastů (MP) a nanoplastik (NP).

Několik studií ukázalo, že expozice MP nebo NP může způsobit hematopoetické poškození, poškození jater a poruchy varlat u savců prostřednictvím střevní dysbiózy. Tyto studie také ukázaly, že expozice PS-MP a PE-MP indukují zánětImunitní nerovnováha a dysfunkci střevní bariéry. Přesněji řečeno, expozice PE-MP mění střevní mikrobiální složení tím, že upřednostňuje selektivní zvýšení patogenního Staphylococcus aureus. Tento NP také podporuje zánět střeva.

Navzdory pochopení toxických účinků MP a NP u lidí jen málo studií prozkoumalo interakci mezi mikroskopickými plasty, střevní mikrobiotaa hostitel. Kromě toho základní mechanismus, kterým mikroskopický plast ovlivňuje lidské zdraví, zůstává relativně nedostatečně prozkoumán.

Několik studií navrhlo, že NP jsou kvůli jejich menší velikosti škodlivější než poslanci. To jim umožňuje proniknout do tkání a orgánů a snadno ovlivňují jejich biologické funkce. Pochopení přesné cesty, skrze kterou NP způsobují dysbiózu střev a ovlivňují zdraví střeva, je nezbytné.

Extracelulární vezikuly (EV) jsou malé, membránové lipidové dvojvrstvé vaky uvolňované živočišnými buňkami a bakteriemi. Tyto sférické struktury nesou rozmanitý obsah, včetně DNA, RNA, proteinů a lipidů. EV hrají klíčovou roli v mezibuněčné komunikaci. Předchozí studie ukázaly, že EV často zprostředkovávají interakci mezi mikrobiotou a střevním epitelem, což ovlivňuje zdraví a funkci střev.

O studii

Současná studie předpokládala, že NP přímo nebo nepřímo ovlivňuje složení mikrobioty prostřednictvím EV. Několik nadarmo a in vitro Byly provedeny experimenty pro testování této hypotézy. Například velikost a počet NP použitých v této studii byly potvrzeny pomocí analýzy sledování nanočástic (NTA).

Šestidenní samčí myši byly vystaveny fluorescenčně značeným NP pro studium jejich distribuce v orgánech. Byla provedena buněčná absorpce NP, sérové ​​biochemické analýzy, PCR v reálném čase a Western blot.

Abychom pochopili, jak NP ovlivňuje střevní mikrobiotu, byl mikroskopický polystyren (100 nm) perorálně podáván myším čtyřikrát týdně po dobu 12 týdnů, zejména ve dnech 1, 3, 5 a 7 každého týdne. Pro informaci byl udržován soubor kontrolních myší, které nebyly léčeny NP.

Nálezy studie

Akumulace NP (100 nm) byla pozorována v různých časových bodech v rozmezí 3 minut do 48 hodin. Současná studie detekovala významné hladiny NP v tenkém střevě, játrech, CECUM a tlustém střevě studijních myší.

Orální expozice NP zvýšila tělesnou hmotnost ve srovnání s myšími v kontrolní skupině. Zvýšení však bylo mírné a nebylo spojeno s významnými změnami bílé tukové tkáně nebo hmotnosti jater. Nebyly pozorovány žádné významné změny hmotnosti jater nebo bílé tukové tkáně. U myší exponovaných NP nebylo pozorováno zkrácení střeva, což znamená, že střevní bakterie, nikoli zánět, byly primárním cílem účinků vyvolaných NP.

Biochemická analýza odhalila, že 12 týdnů expozice NP významně neupravuje hladiny aspartátu aspartátu aspartátu (AST), alanin aminotransferázy (ALT), kreatininu (CRE) nebo dusíku krve (BUN). Toto zjištění naznačuje, že střevní mikrobiota a bariéra mohou být NP přímo ovlivněny.

Současná studie pozorovala, že NP může po 24 hodinách léčby proniknout do enterocytových diferencovaných buněk Caco-2 a myšího střeva. Po vstupu snižuje expresi proteinů těsných spojů, včetně zóny Occludens-1 (ZO-1) a Occludins (OCC). Toto narušení způsobuje charakteristické poškození střeva, včetně zvýšené propustnosti střeva nebo netěsného střeva.

Analýza genové ontologie (GO) ukázala, že expozice NP významně změnila expresi střevního genu myší a metabolické funkce. Analýza hlavních složek (PCA) diverzity mikroRNA (miRNA) v předsekácích myší odhalila, že expozice NP podstatně modifikovala profily miRNA a snížila rozmanitost specifických miRNA. Další hloubková analýza odhalila roli miRNA jako regulátoru primárních fyziologických funkcí, zejména těch, které jsou spojeny s křižovatkami střevních buněk.

Experimentální nálezy naznačují, že NP může narušit expresi proteinu s pevným spojením regulací miRNA ve střevních buňkách, což nakonec narušuje střevní prostředí. Prediktivní analýza naznačila, že expozice NP upreguluje miRNA, jako je AS-MiR-98-3p, HAS-548H-3p, HAS-548Z, HAS-548D-3p, HAD-548AZ-5P, HAS-12136 a HAS-101-3p, které ovlivňují ZO-1 Genesi.

Studie navíc zjistila, že expozice NP zvýšila expresi miRNA specifických pro myši, jako jsou MMU-MIR-501-3P a MMU-MIR-700-5p, což také interferuje s expresí ZO-1 a MUC-13.

Analýza imunocytochemie (ICC), QPCR a Western blot odhalila, že léčba NP snižuje expresi MUC-13 u myší a enterocytových diferencovaných buněk Caco-2.

Při dlouhodobé expozici NP se jedinečné bakteriální druhy zpočátku zvýšily a snížily. Nejpozoruhodnějším účinkem byl posun v relativní hojnosti specifických bakteriálních taxonů spíše než jednoduchá ztráta celkové rozmanitosti. Například se Lactobacillaceae snížil a zvýšil se ruminococcaceae.

Studie také poznamenala, že Akkermansia, prospěšná probiotická bakterie nové generace, zvýšila hojnost u NP exponovaných myší, zejména v pozdějších dobách. Experimentální nálezy prokázaly, že dopad NP na střevní mikrobiom nebyl přímo způsoben toxicitou NP, ale prostřednictvím jiných mechanismů.

Studie konkrétně ukazuje, že změny byly zprostředkovány extracelulárními vesikuly (EVS) odvozenými ze střevních buněk a určitých bakterií spíše než přímé toxické účinky NP na bakteriální růst. Lachnospiraceae EV odvozené od SP. neovlivnily růst střevních bakterií.

Novinka této studie spočívá v odhalení konkrétního mechanismu. NP mění střevní mikroprostředí modulací dodávky miRNA zprostředkovaných EV, které poté narušují střevní bariéru a selektivně ovlivňují růst bakteriálních taxonů. To představuje nově popsanou cestu v kontextu toxicity NP.

Závěry

Současná studie naznačovala, že NP má dopad na specifické bakteriální taxony, včetně Lachnospiraceae a Ruminococcaceae. Změna střevního mikrobiomu po expozici NP je zprostředkována interakcemi hostitele-mikrobioty prostřednictvím EV. NP požití Lachnospiraceae spustil expresi mucin-13.

Kromě toho EV uvolněné z buněk podobných pohárům po expozici NP podpořily růst Ruminococcaceae, Zdůraznění složité souhry mezi vezikuly odvozenými od odvozených z hostitele a bakterií.

Je zapotřebí dalšího výzkumu dopadu NP na zdraví člověka a životního prostředí. I když tato zjištění poskytují nové poznatky o tom, jak NP může narušit zdraví střev, je nezbytné si uvědomit, že experimenty byly prováděny u myší. Relevance dávek a nálezů pro typické expozice člověka je třeba určit.

Stáhněte si kopii PDF hned teď!