Nárůst imunitních buněk může vysvětlit riziko rakoviny duodenálu u zděděného onemocnění

Familiární adenomatózní polypóza (FAP) je dědičné onemocnění, které kromě přenášení vysokého rizika rakoviny střev také výrazně zvyšuje riziko rakoviny duodenálu. V současné době je jedinou dostupnou léčbou úzké endoskopické monitorování s odstraněním prekurzorů, známých jako polypy, i když je to také spojeno se zvýšeným rizikem.

„Ale neexistují žádné specifické preventivní terapie,“ říká autor spolurad, Dr. Benjamin Krämer, vědecká vedoucí laboratoře pro vrozenou buněčnou imunologii na UKB. „Vzhledem k tomu, že závažnost onemocnění se velmi liší i mezi nositeli stejné genové mutace, je vyhledávání pro další faktory, které ovlivňují vývoj nemoci – a místní imunitní systém se stává zaměřením.“

Neurotransmiter způsobuje poškození genetického materiálu

Vědci Bonnu nyní zjistili, že některé buňky vrozeného imunitního systému, známé jako typ 3 Vrozené lymfoidní buňky (ILC3), jsou přítomny ve významně vyšších počtech u duodenum pacientů s FAP. „Zjistili jsme zvýšený počet těchto buněk ve sliznici, zejména v blízkosti polypů a rakovinných oblastí,“ říká spolupráce Dr. Robert Hüneburg, vedoucí lékař na lékařské klinice I a Národní středisko pro dědičná nádorová onemocnění na UKB.

Zjištění výzkumu Bonnu poskytují stopy ohledně toho, jak by tyto imunitní buňky mohly přispět k rozvoji rakoviny: produkují neurotransmiter zvaný interleukin-17a (IL-17A).

„Zdá se, že tento posel stimuluje střevní buňky, aby produkoval škodlivější molekuly známé jako reaktivní druhy kyslíkunebo ROS zkrátka. Vysoké koncentrace těchto ROS mohou poškodit Genetický materiál V buňkách, “říká první autor Dr. Kim Melanie Kaiser, který donedávna provedl výzkum jako doktorand v rámci imunosensation² shluku excelence na University of Bonn.

Takové poškození DNA, nosiče genetických informací, je známým faktorem, který může řídit vývoj rakoviny. Studie je Publikováno v časopise Přírodní komunikace.

„Naše zjištění naznačují, že zvýšený počet ILC3 produkujících interleukin-17a v duodenua vytváří a místní prostředí To upřednostňuje vývoj rakoviny u pacientů s FAP, “říká autor spolurad, který prof. Dr. Jacob Nattermann z laboratoře pro vrozenou buněčnou imunitu, zástupce ředitele lékařské kliniky I a vyššího lékaře v Národním středisku pro dědičné nádorové onemocnění v UKB.

„Zacílení na tyto imunitní buňky nebo zejména blokování poselské látky IL-17a přímo v duodenudu by proto mohlo představovat slibný nový přístup k prevenci duodenalu rakovina u lidí s FAP a nabízejí naléhavě potřebnou terapeutickou možnost kromě čistého endoskopického monitorování. “