Nová studie odhaluje protein chrániče, který podporuje růst vlasů u dospělých

Alopecie je autoimunitní porucha, která způsobuje nevychyňující vypadávání vlasů na pokožce a těle, které téměř zažívá 2% globální populace v určitém okamžiku jejich života.

Tým vědců z Austrálie, Singapuru a Číny zjistil, že aktivované kmenové kmenové buňky vlasových folikulů (HFSC), klíčové pro růst a opravu vlasů, vyžaduje výkonný protein ochránce zvaný MCL-1, aby úspěšně fungoval. Bez MCL-1 tyto buňky podléhají stresu a nakonec zemřou, což vede k vypadávání vlasů, jak bylo uvedeno v A Přírodní komunikace studie.

Vlasové folikuly jsou malé tunelové struktury v kůži, kde vlasy rostou. Tyto folikuly opakovaně procházejí třemi odlišné fáze: Anagen, aktivní růstová fáze; katagen, přechodná fáze označená zpomalený růst a smršťováním folikulu; a Telogen, klidová fáze, kde dochází k růstu a dochází k uvolňování, po kterém cyklus začíná znovu, řízený HFSC.

Výzkum ukazuje, že když HFSC zažívají stres ze ztráty vlasové hřídele nebo smrštění folikulu, mohou podstoupit apoptózu – kontrolovaný způsob, jak buňky zemřít – což podporuje vypadávání vlasů. Tento apoptotický proces je řízen skupinou proteinů zvaných rodina Bcl-2, která rozhoduje, zda by buňka měla přežít nebo zemřít.

I když je známo, že MCL-1, která je součástí rodiny Bcl-2, patří do proteinové skupiny pro přežití, jeho role v regulaci HFSC a regeneraci vlasů je záhadou.

Pro zkoumání vlivu MCL-1 na regulaci HFSC vědci této studie odstranili gen MCL-1 z kožních buněk myší a odstranili určité skvrny stávajících vlasů. Zjistili, že nedostatek MCL-1 od narození neovlivnil tvorbu vlasových folikulů, ale vedl k postupnému vypadávání vlasů z klesajících HFSC v průběhu času.

U dospělých myší delece MCL-1 rychle zničila aktivní HFSC, což zcela zastavilo regeneraci vlasů v náplastech, kde byly vlasy odstraněny.

Neaktivní HFSC zůstaly neporušené i po deleci MCL-1, ale jakmile se probudili a začali dělit, aby pěstovali nové vlasy, zažili stres, který spustil protein p53 nezbytný pro regulaci Smrt buněk. Vymazání genu p53 obnovilo růst vlasů i v nepřítomnosti MCL-1, což naznačuje spolupráci mezi MCL-1 a p53 při udržování rovnováhy mezi Přežití buněk a smrt ve vlasových folikulech.

Experimenty modelu myší také odhalily, že signální dráha ERBB (kontrolu buněčných procesů) hraje klíčovou roli při udržování aktivních kmenových buněk vlasových folikulů naživu zvýšením produkce MCL-1.

Hlubší znalost molekulárních drah a interakcí, které regulují vlasy folikul Růst a smrt buněk připravují cestu pro inovativní strategie pro léčbu alopecie a prevence Vypadávání vlasů.

© 2025 Science X Network