Nová studie ovocných mušek ukazuje dopad Alzheimerovy choroby celého těla

Zatímco Alzheimerova choroba je většinou považována za poruchu mozku, objevující se důkazy naznačují, že stav ovlivňuje také jiné orgány těla. Ve spolupráci s laboratorním ovocným mouchem vědci na Baylor College of Medicine, Neurologické výzkumné ústavy Jan a Dan Duncan v Texasské dětské nemocnici (Duncan NRI) a spolupracujícími institucemi poskytují nové porozumění tomu, jak Alzheimerova choroba postihuje různé tkáně po celém těle. Zjištění, zveřejněná v NeuronOdhalte nové poznatky o komunikaci mozku těla v neurodegeneraci a připravte cestu pro identifikaci nových biomarkerů a terapeutických cílů pro Alzheimerovu chorobu.

Alzheimerova onemocnění je neurodegenerativní porucha charakterizovaná akumulací v mozku amyloidních plaků obsahujících protein Ap42 a spleti vlákno podobných struktur proteinu tau. Abychom lépe porozuměli tomu, jak porucha ovlivňuje jiné orgány v těle, vytvořili jsme atlas muškařských buněk Alzheimerovy choroby, který profiluje geny exprimované jednotlivými buňkami 219 typů buněk v hlavách a tělech Alzheimerovy choroby ovocné mouchy. ““

Dr. Hongjie Li, autorka spolupráce, docentka molekulární a lidské genetiky a Centrum Huffingtonu pro stárnutí v Bayloru, člen Baylor’s Dan L Duncan Comprehensive Cancer Center Center

Vědci vytvořili Alzheimerovu chorobu ovocné mušky exprimujícím Ap42 nebo TAU pouze v neuronech dospělých mušek. Tento přístup se vyhýbá vývojovým účinkům a zaměřuje se na charakteristiky dospělých. Poté hodnotili přítomnost změn v mozcích a dalších orgánech těchto modifikovaných mušek.

„Zjistili jsme, že exprimující Ap42 nebo TAU v neuronech ovlivnilo neurony i jiné tkáně v těle ovocné mušky,“ řekl spoluvě první autor Ye-jin Park, postgraduální student, který spoluzakládal Li a Dr. Hugo Bellen. „Ap42 exprese primárně ovlivnila nervový systém. Senzorické neurony zapojené do vidění, konkurzu a olfakce byly zvláště zranitelné. Pokles čichu může být časným příznakem Alzheimerovy choroby a v této studii jsme identifikovali specifické čichové neurony postižené Ap42 u ovocných mušek. “

„Na druhé straně exprese tau v neuronech vedla k významným změnám, většinou v periferních tkáních, například změněné metabolismu a trávení tuku a snížené plodnosti. Tyto změny napodobují změny spojené s věkem, což naznačuje, že exprese tau zrychluje stárnutí,“ uvedl ko-ferist Dr. Tzu-chiao lU, což je podoctorální přidružená laboratoř. „Zjistili jsme, že neuronální konektivita a další faktory, které zprostředkovávají komunikaci mozku těla mozku, byly narušeny v tau mouchách.“

„Tato a další nálezy popsaná v atlasu Fly Cell Alzheimerovy choroby zlepšují naše chápání toho, jak Alzheimerovy proteiny spojené s chorobou, Ap42 a TAU, ovlivňují organismus jako celek,“ řekla Bellen, autorka spolupráce. Bellen je profesorem významné služby molekulární a lidské genetiky v Bayloru a židle v neurogenetice v Duncan Nri.

Tento komplexní zdroj slouží jako cenný nástroj pro výzkumnou komunitu neurodegenerace. Alzheimerovy choroby mušky Atlas umožňují další zkoumání změn celého těla a interakcí mozku těla u Alzheimerovy choroby, které mohou vést k lepšímu pochopení stavu a zlepšené léčby.

Mezi další přispěvatele k této práci patří Tyler Jackson, Lindsey Goodman, Lindsey Ran, Jiaye Chen, Chung-Yi Liang, Erin Harrison, Christina Ko, Xi Chen, Baiping Wang, Ao-lin Hsu, Ao-lin Hsu a Yuan qiu a Yian qui, HUI, HUI, HUI. Autoři jsou spojeni s jednou nebo více z následujících institucí: Baylor College of Medicine, Jan a Dan Neurological Research Institute v dětské nemocnici v Texasu, National Yang Ming Chiao Tung University – Tchaj -wan, University of Michigan a UT Health San Antonio.

Tato studie byla podporována granty od NIH/NIA R01-AG073260, OD R24-OD02205, OD R24-OD031447, NIH/NIGMS R01-GM067858, NIH/NIA U01-AG072439, Huffington Foundation, Endowment of the Neurological Research, A CPRITITHE, CPRITITH, ANCRIONICKÁ REZERVACE, CPRITITA RADING, A CPRITITY, A CPRITITY, A CPRITSHODU, CPRITITHE, CPRITITHE VÝZNAMU, CPRITS SPECITION, CPRITITH SPECTIVE, CPRITITOR. (RR200063) a NIH/NIA U01-AG086143.