Nový objev o tom, jak funguje acetaminofen, by mohl zlepšit porozumění o úlevy od bolesti

Nová studie vědců z Indiana University může pomoci farmaceutickému průmyslu při lépe porozumění populárnímu volně prodejnému úlevy: Tylenol.

Michaela Dvorakova, postdoktorandská výzkumná pracovníka z IU Gill Institute for Neuroscience a College of Arts and Sciences ‚Department of Psychological and Brain Sciences a Gill Institute Research Scientist Alex Straiker Publikováno studie v Cell reports medicína.

Jejich objev, který podrobně popisuje dříve neznámý způsob, jak se lék zaměřuje na bolest, by mohl změnit, jak si farmakologové přemýšlejí o léčbě bolesti a na pomoc při navrhování bezpečnějších a účinnějších léků proti bolesti.

Vědci zjistili, že acetaminofen inhibuje enzym, který činí jeden z endogenních kanabinoidů, 2-arachidonoyl glycerol nebo 2-AG. Endokanabinoidy jsou produkovány tělem pro aktivaci CB1 receptorů, stejného receptoru, který produkuje psychoaktivní účinky konopí.

Ačkoli acetaminofen, známý také jako Tylenol nebo Paracetamol, je nejběžnějším lákadlem bolesti a horečky v USA, jak zmírňuje bolest, je stále záhadou.

„Existují hypotézy, ale stále nevíme přesně, jak to funguje,“ řekl Dvorakova. „Až dosud jsme si mysleli, že zvýšené endokanabinoidy v našem těle znamenaly menší bolest, ale naše studie ukazuje, že v případě 2-AG by to mohlo být naopak. Ve skutečnosti vede ke snížení bolesti 2-AG.“

Ve vysokých dávkách může být acetaminofen pro játra toxický. Toxicita acetaminofenu způsobuje v USA asi 500 úmrtí ročně a je druhou hlavní příčinou transplantace jater po celém světě. Díky své široké dostupnosti a kombinaci v jiných produktech spotřebovává více než 60 milionů Američanů acetaminofen týdně, což je zásadní pochopit, jak se zaměřuje na receptory bolesti.

„Pokud nevíte, jaký je cíl, nemůžete navrhnout alternativu,“ řekl Straiker. „Náš výzkum naznačuje, že tento enzym může být cílem, v takovém případě můžete začít vyvíjet léky, které se zaměřují na tento specifický enzym, ale bez této toxicity.“

Ve výzkumné komunitě byl skepticismus ohledně nového mechanismu působení pro acetaminofenŘekl Straiker. Když 50 let výzkumu ukázalo, že aktivace produkovaných receptorů CB1 úleva od bolesti V těle se vědci o tomto konceptu usadili.

„Může být těžké prorazit dogma,“ řekl Straiker.

Do budoucna se výzkumný tým zkoumá hodnocení dalších obyčejných úlevy od bolesti, jako je ibuprofen a aspirin, aby určil, zda mají podobné mechanismy účinku.