zdraví

Objev buněčné smrti by mohl vést k lékům příští generace pro neurodegenerativní podmínky

Struktura proteinu „zabijáka“ zvané Bax, který vědci Wehi objevili, jak blokovat. Kredit: Wehi

Vědci zjistili, jak blokovat buňky umírající, ve zjištění, které by mohlo vést k novým ošetřením neurodegenerativních podmínek, jako jsou Parkinsonovy a Alzheimerovy choroby. Tým ve Wehi, včetně vědců z výzkumného střediska Parkinsonovy choroby, identifikoval malou molekulu, která může selektivně blokovat buněčnou smrt.

Publikováno v Pokroky vědy, zjištěnís názvem „Diferenciální regulace Bax a BAK apoptotické aktivity odhalené malými molekulami“ položte základy pro neuroprotektivní léčiva nové generace pro degenerativní podmínky, které v současné době nemají léčbu nebo ošetření, aby zastavily jejich progresi.

Nová naděje v boji proti degenerativním podmínkám

Miliony buněk jsou naprogramovány tak, aby v našem těle zemřely každý den. Ale nadměrné může způsobit degenerativní stavy včetně Parkinsonovy choroby a Alzheimerovy choroby, s předčasnou smrtí mozkových buněk příčinou symptomů u těchto onemocnění.

Profesor Grant Dewson, spolupráci autor a vedoucí výzkumného střediska Wehi Parkinsonovy choroby, řekl: „V současné době neexistují žádná léčba, která brání neurony, aby zpomalily progresi Parkinsonovy. Jakékoli drogy, které by to mohly být schopny, by to mohly být změnily hru.“

Nová studie měla za cíl najít Tato smrt buněk a v budoucnu by mohla být užitečná k léčbě degenerativních onemocnění.

Pro identifikaci nových malých molekul pracoval tým s vědci v Národním centru pro objevování drog se sídlem na Wehi. Vysoce výkonná obrazovka více než 100 000 identifikoval ten, který byl účinný při zastavení buněk v umírání, narušením dobře srozumitelného proteinu smrti buněk.

Společný autor profesor Guillaume Lesnene řekl: „Byli jsme nadšeni, že jsme našli malou molekulu, která se zaměřuje na zabijácký protein zvaný Bax a zastaví jej fungovat. Ačkoli tomu tak není ve většině buněk, v neuronech, v neuronech může být dostačující k omezení buněčné smrti.“

Budování na desetiletí průkopnického výzkumu buněčné smrti

Nový výzkum staví na desetiletích objevů Wehi při buněčné smrti. Průkopnický objev ve Wehi v roce 1988 proteinu, který zastavil programovanou buněčnou smrt, vyvolal v poli obrovský zájem a od té doby vedl k novému léčivu k léčbě rakoviny.

Zatímco léky, které vyvolávají buněčnou smrt, transformují léčbu určitých rakovin, vývoj blokátorů buněčné smrti-které by mohly být podobně měnící hru pro neurodegenerativní podmínky-se ukázalo jako náročný.

Nová molekula se zaměřuje na zabijácký protein zvaný Bax, který zabíjí buňky poškozením mitochondrie.

Hlavní autor a výzkumník Dewson Lab Kaiming Li řekl: „Poprvé jsme mohli Bax držet daleko od mitochondrie a udržet buňky naživu pomocí této molekuly. To by mohlo připravit cestu pro inhibitory buněčné smrti nové generace v boji proti degenerativním podmínkám.“

Studie prokazuje potenciál identifikovat léky, které blokují buněčnou smrt, a může otevřít novou cestu k nalezení tolik potřebných léků modifikujících onemocnění pro neurodegenerativní stavy, jako jsou Parkinsonovy a Alzheimerovy choroby.

Výzkumné středisko Wehi Parkinsonovy choroby se zaměřuje na své odborné znalosti v oblasti buněčné smrti, signalizaci ubikvitinu, mitochondrií a zánětu v lovu terapií modifikujících nemoci pro Parkinsonovy. Použitím multidisciplinárního přístupu k budování porozumění mechanismům za nemocí doufá, že centrum urychlí objev léků, aby zastavil progresi onemocnění a změnil životy lidí žijících s podmínkou.

Více informací:
Kaiming Li et al, Diferenciální regulace Bax a Bak apoptotické aktivity odhalené malými molekulami, Pokroky vědy (2025). Dva: 10.1126/sciADV.Adr8146

Citace: Objev buněčné smrti by mohl vést k lékům příští generace pro neurodegenerativní podmínky (2025, 12. května) získané 12. května 2025 z https://medicalxpress.com/news/2025-05-Cell-death-discovery-grugs.html

Tento dokument podléhá autorským právům. Kromě jakéhokoli spravedlivého jednání za účelem soukromého studia nebo výzkumu nemůže být žádná část bez písemného povolení reprodukována. Obsah je poskytován pouze pro informační účely.



Zdrojový odkaz

Related Articles

Back to top button