Plicní buňky u pacientů s COPD vykazují vyšší hladiny uhlíkových ložisek podobných sazem

Buňky odebrané z plic lidí s chronickým obstrukčním plicním onemocněním (COPD) mají větší akumulaci uhlíkových depozit podobných sazem ve srovnání s buňkami odebranými od lidí, kteří kouří, ale nemají CHOPN, podle studie zveřejněné dnes (středa) v Otevřený výzkum ERJ. Uhlík může vstoupit do plic prostřednictvím cigaretového kouře, výfukového nafty a znečištěného vzduchu.
Buňky, nazývané alveolární makrofágy, obvykle chrání tělo pohlcením jakýchkoli částic nebo bakterií, které dosahují plic. Ve své nové studii však vědci zjistili, že když jsou tyto buňky vystaveny uhlíku, zvětšují se a povzbuzují zánět.
Výzkum vedli Dr. James Baker a Dr. Simon Lea z University of Manchester ve Velké Británii.
CHOPN je komplexní onemocnění, které má řadu environmentálních a genetických rizikových faktorů. Jedním z faktorů je vystavení uhlíku z kouření nebo dýchání znečištěného vzduchu.
Chtěli jsme studovat, co se děje v plicích pacientů s CHOPN, když se tento uhlík hromadí v alveolárních makrofágových buňkách, protože to může ovlivnit schopnost buněk chránit plíce. “
Dr. James Baker, University of Manchester, Velká Británie
Vědci použili vzorky plicní tkáně z chirurgického zákroku pro podezření na rakovinu plic. Studovali vzorky (které neobsahovaly žádné rakovinné buňky) od 28 lidí, kteří měli CHOPD, a 15 lidí, kteří byli kuřáky, ale neměli CHOPN.
Při pohledu konkrétně na alveolární makrofágové buňky pod mikroskopem vědci měřili velikost buněk a množství uhlíku akumulovaného v buňkách.
Zjistili, že průměrné množství uhlíku bylo více než třikrát větší v alveolárních makrofágových buňkách od pacientů s CHOPN ve srovnání s kuřáky. Buňky obsahující uhlík byly trvale větší než buňky bez viditelného uhlíku.
Pacienti s většími depozity uhlíku v jejich alveolárních makrofázích měli horší funkci plic, podle opatření zvaného FEV1%, což kvantifikuje, kolik a jak násilně mohou pacienti dýchat.
Když vědci vystavili makrofágy uhlíkovým částic v laboratoři, viděli, že se buňky zvětšují a zjistily, že produkují vyšší hladiny proteinů, které vedou k zánětu.
Dr. Lea řekl: „Když jsme porovnávali buňky od pacientů s CHOPN s buňkami z kuřáků, můžeme vidět, že toto hromadění uhlíku není přímým důsledkem kouření cigaret. Místo toho ukazujeme alveolární makrofágy u pacientů s CHOPN obsahují více uhlíku a jsou ze své podstaty odlišné, pokud jde o jejich podobu a funkci ve srovnání s buňkami u kuřáků.
„Náš výzkum vyvolává zajímavou otázku, pokud jde o příčinu zvýšených hladin uhlíku v makrofázích pacientů s CHOPN. Mohlo by to být tak, že lidé s CHOPN jsou méně schopni vyčistit uhlík, do kterého dýchají. Mohlo by to být také to, že lidé vystaveni více částicům hromadí tento uhlík a vyvíjejí CHOPN.
„V budoucnu by bylo zajímavé studovat, jak se tento uhlík hromadí a jak plicní buňky reagují po delší dobu.“
Profesor Fabio Ricciardolo je předsedou skupiny Evropské respirační společnosti o sledování choroby dýchacích cest se sídlem na Itálii University of Torino a nebyl do výzkumu zapojen. Řekl: „Tato sada experimentů naznačuje, že lidé s CHOPN akumulují neobvykle velké množství uhlíku v buňkách jejich plic. Zdá se, že toto hromadění mění tyto buňky a potenciálně způsobuje zánět v plicích a vede k horší funkci plic.
„Kromě toho tento výzkum nabízí některé stopy o tom, proč znečištěný vzduch může způsobit nebo zhoršit CHOPN.
Zdroj:
Reference časopisu:
Baker, J., et al. (2025) Alveolární makrofágový uhlík je spojen se závažností CHOPN. Otevřený výzkum ERJ. doi.org/10.1183/23120541.00933-2024.