Lidský genom je široce klasifikován do genomu sídlícího v buněčném jádru (jaderné DNA) a genom sídlí v mitochondriích (mitochondriální DNA: mtDNA). Mitochondrie jsou buněčné organely, které produkují energii nezbytnou pro životní aktivity prostřednictvím oxidační fosforylace (mitochondriální dýchání) a mtDNA kóduje sadu genů potřebných pro mitochondriální dýchání. Předchozí výzkum vedl k široce přijímané hypotéze, že akumulace více mutací v mtDNA se stárnutím vyvolává pokles mitochondriální respirační funkce, což má za následek „mitochondriální teorii stárnutí“. Nicméně to, zda je snížení mitochondriální respirační funkce ve skutečnosti způsobeno těmito akumulovanými mutacemi, nebylo definitivně stanoveno.
V této studii vědci prokázali, že mitochondriální respirační funkce není narušena, i když myši divokého typu akumulovaly mutace mtDNA ve stejném rozsahu jako u myší předčasného stárnutí.
Tyto výsledky naznačují, že pokles mitochondriální respirační funkce není přímo způsoben samotnými mutacemi mtDNA. Výsledky dále vyžadují reinvestice „mitochondriální teorie stárnutí“. Výzkumný tým bude i nadále zkoumat, jak se různé mutace akumulované v mtDNA přispívají k příznakům předčasného stárnutí, s cílem rozšířit naše porozumění vztahu mezi stárnutím a mitochondriální dysfunkcí.
This work was supported by the Grant-in-Aid for Scientific Research B (22H02536 and 23K23801 to KN) from the Japan Society for the Promotion of Science (JSPS), by the AMED-CREST (JP23gm1110006 to KN) from the Japan Agency for Medical Research and Development (AMED), by JST FOREST Program (JPMJFR204M to KI) and by JST SPRING (JPMJS2124 TO HT) z Japonské vědecké a technologické agentury (JST). Tato práce byla částečně podporována Grant-in-Aid pro vědecký výzkum C (JP21441138 a JP2400885 na EO) z JSPS.
Zdroj:
Reference časopisu:
Tamashiro, H., et al. (2025). Mitochondriální respirační dysfunkce není korelována s mitochondriálním genotypem u předčasného stárnutí myší. Stárnoucí buňka. doi.org/10.1111/acel.70085.
