Studie terapie kmenových buněk byla zaměřena na snížení neuroinflamace u pacientů s presymptomatickou Alzheimerovou chorobou v Uthealthu Houstonu.
U Alzheimerovy choroby vedou depozity beta-amyloidu a tau k nahromadění plaků a spleti v mozku, které způsobují demenci. Podle Alzheimerovy asociace žije s Alzheimerovou demencí s demencí Alzheimerovy choroby odhadem 65 a starších Američanů ve věku 65 let a starší.
Protein beta-amyloidů a tau je v této chorobě první po celá desetiletí na prvním místě zánětcož vede k buněčné smrti. Máme dobré léky, abychom se zbavili amyloidu a zpomalili progresi nemoci, ale nezastavili ji. Věříme, že to není zastaveno, protože downstream poškození ze zánětu bylo uvedeno do pohybu. Takže, pokud se můžeme zbavit beta-amyloidu a snížit zánět, můžeme být schopni vyloučit nebo výrazně snížit riziko získání Alzheimerovy choroby. “
Paul E. Schulz, MD, hlavní vyšetřovatel, profesor neurologie a ředitel Centra neurokognitivních poruch v McGovern Medical School v Uthealthu Houston
V této fázi IB/IIA otevřené studie označení jsou kmenové buňky odebírány z vlastního tuku pacienta, zpracovávány společností s cukrovou pozemkem, naděje bioscience a dávají se zpět pacientovi ve čtyřech infuzích po dobu 13 týdnů. Studie, kterou sponzoruje Weston Brain Institute v Kanadě, se zaregistruje 12 pacientů. Zobrazování PET citlivé na zánět v mozku bude použito k určení, zda kmenové buňky snižují hlavní příčinu ztráty mozkových buněk u Alzheimerovy choroby před vývojem symptomů. Spolu investice jsou Javier Ortiz IV, PhD, docent neurologie a Harshali Patel, koordinátor klinického výzkumu.
Studie staví na předchozím výzkumu Uthealt Houston kmenové buňky pro traumatické poškození mozku (TBI) a mrtvici, což vedlo k předklinickému výzkumu zvířecích modelů Parkinsonovy choroby a Alzheimerovy choroby.
„S TBI a mrtvicí se otevírá bariéra krve-chlupa, takže jsme si nebyli jisti, že kmenové buňky by mohly pomoci při neurodegenerativním onemocněním, kde krevní ranní bariéra zůstává uzavřena. Zánět se však zdá být konečným předmětem, který vede k buněčné smrti,“ řekl Schulz, který je Rickem McCordovým profesorem v neurologii neurodií v neurodegenerativních onemocněních. „Takže vědci z Uthealthu Houston začali hledat myší modely Parkinsonovy choroby, aby testovali, zda by intravenózní kmenové buňky měly účinek. Zjistili, že tím, že jim dávají kmenové buňky, léčené myši pokračovaly jako normální myši.“
Studie společnosti Parkinson’s Animal Model byla vedena Claudio Soto, PhD, nadace Huffington Distinguished v neurologii a profesor neurologie na McGovern Medical School.
Další studie o kmenových buňkách u myší se změnami Alzheimerovy choroby, také vedená Soto, odhalila, že vzpomínky zvířat byly zachovány a v mozku došlo ke snížení zánětu. Díky tomu je Schulz a jeho tým velmi naděje, že tato studie ukáže, že terapie kmenových buněk u lidí s presymptomatickou Alzheimerovou chorobou může snížit riziko vzniku klinických příznaků onemocnění.
Další informace o studii naleznete na stránce výzkumu poruch paměti paměti.
Pokus o terapii kmenových buněk zaměřil se na snížení Neuroinflamation U pacientů s presymptomatickou Alzheimerovou chorobou probíhá v Uthealthu Houstonu.
U Alzheimerovy choroby vedou depozity beta-amyloidu a tau k nahromadění plaků a spleti v mozku, které způsobují demenci. Podle Alzheimerovy asociace žije s Alzheimerovou demencí s demencí Alzheimerovy choroby odhadem 65 a starších Američanů ve věku 65 let a starší.
„Protein beta-amyloidů a tau je v této chorobě první po celá desetiletí nejprve, následovaný zánětem, který vede k buněčné smrti,“ řekl Paul E. Schulz, hlavní vyšetřovatel, profesor neurologie a ředitel Neurokognitivního disorders Center v McGovern Medical School v Uthealth Houston. „Máme dobré léky, abychom se zbavili amyloidu a zpomalili progresi onemocnění, ale nezastavili ji. Věříme, že to není zastaveno, protože dopadnutí do zánětu bylo provedeno do pohybu. Pokud se můžeme zbavit jak beta-amyloidu, tak snižovat zánět, můžeme být schopni znetvořit riziko, že se dostaneme z alzheimerovy choroby.“
V této fázi IB/IIA otevřené studie označení jsou kmenové buňky odebírány z vlastního tuku pacienta, zpracovávány společností s cukrovou pozemkem, naděje bioscience a dávají se zpět pacientovi ve čtyřech infuzích po dobu 13 týdnů. Studie, kterou sponzoruje Weston Brain Institute v Kanadě, se zaregistruje 12 pacientů. Zobrazování PET citlivé na zánět v mozku bude použito k určení, zda kmenové buňky snižují hlavní příčinu ztráty mozkových buněk u Alzheimerovy choroby před vývojem symptomů. Spolu investice jsou Javier Ortiz IV, PhD, docent neurologie a Harshali Patel, koordinátor klinického výzkumu.
Studie staví na předchozím výzkumu Uthealt Houston kmenové buňky pro traumatické poškození mozku (TBI) a mrtvici, což vedlo k předklinickému výzkumu zvířecích modelů Parkinsonovy choroby a Alzheimerovy choroby.
„S TBI a mrtvicí se otevírá bariéra krve-chlupa, takže jsme si nebyli jisti, že kmenové buňky by mohly pomoci při neurodegenerativním onemocněním, kde krevní ranní bariéra zůstává uzavřena. Zánět se však zdá být konečným předmětem, který vede k buněčné smrti,“ řekl Schulz, který je Rickem McCordovým profesorem v neurologii neurodií v neurodegenerativních onemocněních. „Takže vědci z Uthealthu Houston začali hledat myší modely Parkinsonovy choroby, aby testovali, zda by intravenózní kmenové buňky měly účinek. Zjistili, že tím, že jim dávají kmenové buňky, léčené myši pokračovaly jako normální myši.“
Studie společnosti Parkinson’s Animal Model byla vedena Claudio Soto, PhD, nadace Huffington Distinguished v neurologii a profesor neurologie na McGovern Medical School.
Další studie o kmenových buňkách u myší se změnami Alzheimerovy choroby, také vedená Soto, odhalila, že vzpomínky zvířat byly zachovány a v mozku došlo ke snížení zánětu. Díky tomu je Schulz a jeho tým velmi naděje, že tato studie ukáže, že terapie kmenových buněk u lidí s presymptomatickou Alzheimerovou chorobou může snížit riziko vzniku klinických příznaků onemocnění.
Další informace o studii naleznete Stránka pro výzkum poruch paměti paměti.
