Střevní flora pracuje společně s určitými geny, aby zhoršila ulcerózní kolitidu, odhaluje výzkum

Ulcerativní kolitida (UC) způsobuje bídu pro miliony po celém světě. Ovlivňuje tlusté střevo, způsobuje bolest, křeče a časté pohyby střev s krvavou průjem. Ačkoli někteří lidé procházejí obdobími, když se cítí dobře, nemoc se najednou vzplane, což způsobí další cyklus bolesti, průjmu a hubnutí. V současné době neexistuje žádný lék.

The Střevní flóra hraje zásadní roli v UC, ale přesná role je nejasná. U zdravých lidí obsahuje střevní flóra širokou škálu mikrobů, které pomáhají trávení a poskytují výhody celému tělu. Naproti tomu střevní flóra lidí s UC je nevyvážená, s méně prospěšnými mikroby a škodlivými mikroby. Tento stav se nazývá dysbióza.

Ve studii zveřejněné ve Vědecká imunologieMultiinstitucionální výzkumný tým vedený University of Osaka odhalil, že kombinace dysbiózy, mutací genu OTUD3 a signalizace bodnutí zhoršuje UC. Tyto specifické mutace genu OTUD3, známé jako jednotlivé nukleotidové varianty nebo SNP, jsou považovány za rizikový faktor pro UC.

Klíč k objevu týmu spočíval ve studiu střevní flóry od zdravých lidí a lidí s UC.

„Transplantovali jsme střevní flóru zdravých jedinců a pacientů s UC na myši s mutantem OtuD3 a myší s normálním OtuD3. Jedinými myši, které se vyvinuly příznaky UC, byly ty s mutantním OtuD3, které obdržely UC Flora,“ říká hlavní autor studie, Bo Li.

Vědci pak hledali souvislost mezi dysbiózou a mutací genu OTUD3. Odpověď ležela v Sting, proteinu, který je aktivován mikroby ve střevní flóře, když je přítomen mutovaný OTUD3.

„Zjistili jsme, že dysbióza u lidí s UC vede k aktivaci signalizace bodnutí, což vede k zánětu v tlustém střevě. Když jsme transplantovali UC střevní flóru do Otud3 Mutantní myši Bez genu bodnutí jsme neviděli žádné příznaky UC, “vysvětluje Li.

Výsledky výzkumného týmu ukazují, že geny a střevní prostředí spolupracují v UC a že oba mohou být důležité při hledání nových léčebných postupů UC.

„Dokázali jsme objasnit mechanismus nástupu a zhoršení UC, který zahrnuje mutace a poruchy genu OTUD3 ve střevní flóře,“ říká vedoucí autor Hisako Kayama.

„Naše studie naznačuje, že dysbióza a signalizace bodnutí mohou být terapeutické cíle pro UC. Doufáme, že naše výsledky povedou ke zlepšení diagnózy a individualizované léčby UC.“