Vědci učinili objev, který pomáhá vysvětlit, proč jsou lidé a zvířata tak náchylní k nákaze tuberkulózou (TB) – a zahrnuje bakterie využívající část imunitního systému, která má chránit před infekcí.
Navzdory více než 100 letům výzkumu zůstává tuberkulóza jednou z nejsmrtelnějších bakteriálních infekcí u lidí, která má za následek 1,5 milionu úmrtí každý rok.
Tuberkulózu (TBC) způsobuje bakterie Mycobacterium tuberculosis (MTB). K infekci dochází, když jsou bakterie vdechnuty a zachyceny speciálními imunitními buňkami, jako jsou makrofágy, které rozpoznávají MTB a spouštějí řadu buněčných a imunitních reakcí. Tyto reakce jsou zprostředkovány receptory – molekulami na povrchu imunitních buněk, které dokážou rozpoznat mikroby. Jedním z takových receptorů je Dectin-1, který je nejlépe známý pro svou roli v protiplísňové imunitě.
MTB však vyvinula řadu strategií k překonání těchto obran a manipulovala s hostitelskými buňkami tak, aby mohly přežít a replikovat se. Nyní mezinárodní výzkumná spolupráce vedená Univerzitou v Exeteru zjistila, že MTB přežívá v buňkách svého hostitele tím, že se zaměřuje na Dectin-1. Zjištění zveřejněné v Science Immunology poskytuje nový pohled na to, jak tuberkulóza způsobuje onemocnění.
Dr. Max Gutierrez z Institutu Francise Cricka řekl: „TBC je celosvětově hlavním zabijákem, ale stále víme velmi málo o tom, jak je tak účinná při vyvolávání infekcí, jak u lidí, tak u zvířat. Náš objev nového mechanismu, kterým je Mycobacterium tuberculosis schopna podvrátit imunitu hostitele, je klíčovým krokem k pochopení základu náchylnosti k TBC.“
V práci podporované Wellcome a Medical Research Council tým ukázal, že místo ochrany před infekcí, k níž dochází během plísňové infekce, MTB využívá reakce spouštěné Dectinem-1 k řízení svého vlastního přežití. Když tato dráha Dectinu-1 chyběla, mohly lidské i myší buňky kontrolovat infekci MTB. Ve skutečnosti myši, kterým chyběl Dectin-1, byly mnohem odolnější vůči infekci MTB.
Tým složený z Ósacké univerzity, Univerzity v Kapském Městě a Francis Crick Institute a dalších také objevil, že bakterie produkují unikátní molekulu zvanou alfa-glukan, která se zaměřuje na Dectin-1, aby vyvolala tyto determinantní reakce imunitních buněk.
Profesor Sho Yamasaki z Ósacké univerzity řekl: „Naše výsledky jsou překvapivé, protože Dectin-1 je klíčovou součástí obranného systému těla pro ochranu před plísňovými infekcemi, přesto jsme ukázali, že je škodlivý pro MTB infekce a ve skutečnosti podporuje přežití bakterií.“
Docentka Claire Hovingová z UCT řekla: „Tento výzkum je skutečnou mezinárodní spoluprací, přičemž každá instituce přináší odlišnou oblast odborných znalostí. Je to fantastický příklad globálního partnerství, které je nutné k řešení některých z největších zdravotních výzev naší doby.“
Profesor Gordon Brown z MRC centra pro lékařskou mykologii University of Exeter řekl: „Tento objev je prvním krokem – a otevírá dveře novým vzrušujícím vyhlídkám, včetně například toho, zda bychom dokázali vyřadit tento receptor u skotu, aby byl odolnější vůči infekci.“
Studie se jmenuje „Mykobakteriální α-glukany unášejí Dectin-1 k usnadnění intracelulárního přežití bakterií“ a je publikována v Science Immunology.
