Znečištění ovzduší podporuje poškození tepny a zrychluje srdeční choroby, přehled nálezů

Nový výzkum ukazuje, že i nízká úroveň znečištění ovzduší může vyvolat nebezpečné změny v krevních cévách, což podtrhuje naléhavou potřebu čistého vzduchu k ochraně zdraví srdce po celém světě.

Recenze: Znečištění ovzduší a ateroskleróza

V nedávném článku o recenzi zveřejněném v časopise AterosklerózaVědci poskytli přehled o tom, jak znečištění ovzduší přispívá k začátku a zhoršení aterosklerózy. Shrnují studie spojující expozici znečištění ovzduší fyzickým změnám v krevních cévách a vysvětlili zapojené biologické procesy. Článek syntetizuje důležitý soubor literatury, která zdůrazňuje roli znečištění ovzduší, zejména jemné částice (PM2.5), při zrychlení aterosklerózy. Tato podmínka představuje hlavní kardiovaskulární zdravotní riziko a vyžaduje naléhavé globální úsilí o zmírnění.

Pozadí

Kardiovaskulární onemocnění (CVD) zůstává největším zabijákem na světě a každoročně způsobuje celosvětově více než 20 milionů úmrtí. Ačkoli globální míra CVD klesá, skutečný počet kardiovaskulárních úmrtí v mnoha zemích stále roste kvůli stárnutí a rozšiřování populací.

Ateroskleróza, charakterizovaná nahromadění tuků (lipidů) uvnitř vnitřní obložení tepen, spolu se zánětlivými buňkami, vytvářející komplexní, mastné plaky v průběhu času, může způsobit nestabilitu plaku, což vede k erozi nebo rupturu. To může vyvolat tahy nebo infarkty a je klíčovým přispěvatelem k mnoha CVD.

Zatímco tradiční rizikové faktory, jako je kouření, vysoký krevní tlak, strava s vysokým obsahem nasyceného tuku a nízká fyzická aktivita, jsou dobře známy, faktory prostředí, jako je znečištění ovzduší, jsou nyní považovány za významné přispěvatele k kardiovaskulárním riziku.

Venkovní nebo „okolní“ znečištění ovzduší zahrnuje škodlivé plyny, jako je oxid dusík (NO2), oxid siřičitý (SO2), oxid uhelnatý (CO) a ozon (O3), spolu s částicemi (PM) různých velikostí (PM10, PM2.5 a ultrafinové částice nebo UFPS/nanočástice). Ultratefinické částice ze zdrojů spalování, jako je výfuk vehikulu (které obsahují směs uhlíku, organických sloučenin a kovů), jsou obzvláště škodlivé, protože mohou vyvolat oxidační stres (typ poškození buněk) a zánětZhoršení kardiovaskulárního zdraví.

Znečištění ovzduší bylo nedávno zařazeno (na základě údajů z roku 2021) jako druhým největším rizikovým faktorem úmrtnosti a rizikovým faktorem číslo jedna pro to, co se nazývá životností přizpůsobené postižení. To odpovídá každoročně mezi 7-9 miliony předčasných úmrtí, přičemž přibližně 70% souvisí s kardiovaskulárními událostmi, jako jsou srdeční choroby a mrtvice.

Složení a kategorizace znečištění ovzduší a částice. Horní polovina: Znečištění ovzduší může vzniknout z mnoha zdrojů a být široce charakterizováno na plyny, částice a těkavé kapaliny, přičemž částice zahrnují částice různých velikostí a složení. Dolní polovina: Přehled mechanismů spojující inhalaci znečištění ovzduší a narušuje kardiovaskulární funkci, podporuje morbiditu a úmrtnost.

Propojení znečištění ovzduší s aterosklerózou

Znečištění ovzduší je silně spojeno s širokou škálou kardiovaskulárních onemocnění, včetně různých forem srdečních chorob, mrtvice, hypertenze a dalších problémů s krevními cévami. Mezi různými znečišťujícími látkami představují jemné částice (PM2.5) nejvíce konzistentnější a největší riziko, ačkoli ultrafinický PM také představuje významný problém.

Epidemiologické studie ukazují, že znečištění ovzduší, zejména PM2.5, je spojeno s časnými příznaky a měřitelnými ukazateli aterosklerózy, jako je zvýšená tloušťka intima-médií v karotidě (CIMT-míra tloušťky stěny tepny), kalcifikace koronární tepny (CAC v srdečních arteriích), vápníku v aorta (hlavní pevnost v těle) a arteriální vápník), a arteriální kalcifikaci), a arterií vápníku), a arterií vápníku), a arterií vápníku.

Metaanalýzy odhalují významné zvýšení CIMT spojené s dlouhodobou expozicí PM2,5, ačkoli odhadované velikosti účinku se liší a někdy nejsou nálezy statisticky jasné (s intervaly spolehlivosti pouze překrývající se nulu). Důkazy jsou méně konzistentní pro PM10 a blízkost k provozu a stále relativně omezené pro plynné znečišťující látky, jako je oxid dusík (NO2) a ozon (O3), kde se asociace více mísily. Černý uhlík (marker sazí z hořících paliv) a podobné částice bohaté na uhlík se zdají obzvláště škodlivé.

Nedávné studie rovněž ukazují, že expozice znečištění ovzduší, včetně těhotenství v některých případech, může přispět k nepříznivým vaskulárním změnám u dětí a dospívajících. Přestože se nálezy liší a nejsou vždy statisticky významné, pozitivní trendy poukazují na dlouhodobá kardiovaskulární rizika. Expozice PM2.5 byla také spojena s vývojem „vysoce rizikových“ plaků (náchylnější k prasknutí) u dospělých.

Navzdory důkazům, zejména ohledně dlouhodobé expozice nestranství znečišťujícím látkám, dopad krátkodobé expozice PM na zrychlení aterosklerózy a údajů ze zemí s nízkými až středními příjmy podporuje celkovou literaturu silnou souvislost mezi znečištěním ovzduší a vývojem a progresí aterosklerózy.

Potenciální mechanismy, kterými znečišťující látky ovzduší podporují aterosklerózu zánětem.

Odhalení biologických mechanismů

Znečištění ovzduší, zejména jemné částice (PM2.5), podporuje aterosklerózu prostřednictvím několika biologických drah.

Expozice PM2,5 může vést k škodlivým změnám v krevních tucích, včetně zvyšování „špatného“ cholesterolu (LDL) a narušení funkce „dobrého“ cholesterolu (HDL), což činí méně efektivní při čištění tuků z tepen.

Indukuje také oxidační stres generováním škodlivých molekul (jako je reaktivní druhy kyslíku nebo ROS). Tento buněčný napětí podporuje modifikaci LDL cholesterolu, což zvyšuje pravděpodobnost, že se staví ve stěnách tepny a přispívá k tvorbě „pěnové buňky“ (rané fáze vývoje plaku). Některé plynné znečišťující látky mohou také způsobit tento typ stresu.

Znečištění ovzduší způsobuje systémový zánět v celém těle. K tomu může dojít, když znečišťující látky stimulují imunitní buňky v plicích, které pak uvolňují zánětlivé signály do krevního řečiště, nebo když malé částice přímo aktivují imunitní buňky. To vede k vyšším hladinám prozánětlivých látek (jako je TNF-a a určité interleukiny) a podporuje více imunitních buněk (monocytů) k cestování a vstupujícím do rozvíjejících se plaků.

Expozice PM poškodí podšívku krevních cév (endoteliální dysfunkce), což z nich dělá „lepivější“ a umožňuje vstoupit do stěny tepny více bílých krvinek. Dieselové částice a ozon mohou toto poškození zhoršit, a to i bez složky částic, což zdůrazňuje roli škodlivých plynů.

Znečišťující látky také narušují funkci makrofágů (typ imunitních buněk), což vede k větší akumulaci tuků v nich a podporu smrt těchto buněk v plaketách. Je to částečně proto, že znečišťující látky brání schopnosti makrofágů vyčistit mrtvé buňky (proces zvaný efferocytóza). Jiné imunitní buňky, jako T buňkytaké přispívají k pokračujícímu zánětu ve stěně cévy.

Při pokročilé ateroskleróze může expozice PM učinit plaky nestabilnější a náchylnější k prasknutí. Dělá to zvýšením aktivity enzymů, které rozkládají ochrannou čepici plaku (jako je matricové metaloproteinázy nebo MMP) a podporou faktorů, které vedou k srážení krve. To zvyšuje riziko prasknutí plaku, Kalení tepen (vaskulární kalcifikace) a kardiovaskulární příhody.

Závěry

Současné vědecké důkazy jasně ukazují, že jak částice, tak plynné znečišťující látky ovzduší mohou zhoršit aterosklerózu prostřednictvím škodlivých změn v krevních tucích, oxidačním stresem, zánětem, poškozením obložení krevních cév a destabilizací plaku. Autoři však poznamenali, že je třeba dalšího výzkumu řešit zbývající nejistoty.

Budoucí výzkum znečištění ovzduší a aterosklerózy by se měl zaměřit na lepší způsoby, jak posoudit aterosklerózu u lidí (jako je pokročilé, neinvazivní zobrazování a zlepšené používání osobních monitorů znečištění ovzduší k zachycení jednotlivých expozic).

V různých regionech, zejména v zemích s nízkými a středními příjmy, jsou zapotřebí dlouhodobější studie k pochopení místních změn expozice a rizika. Mechanistické studie by měly nadále přesně zkoumat, jak různé znečišťující látky ovlivňují tělo na molekulární úrovni, aby způsobily tvorbu a prasknutí plaku, a zjistit, které zdroje a komponenty znečištění jsou nejškodlivější.

Je také třeba prozkoumat méně studované znečišťující látky, jako jsou vzdušné mikroplastiky, emise z opotřebení pneumatik a brzdy (zejména z těžších elektrických vozidel) a účinky změny klimatu na směsi znečištění. Klíčové bude kombinace zjištění z populačních studií a laboratorního výzkumu.

Výzkum by měl také prozkoumat, jak znečištění ovzduší interaguje s jinými rizikovými faktory, jako je hluk, teplo, strava a stávající zdravotní stavy, a objasnit, jak by ateroskleróza mohla učinit jednotlivci zranitelnější vůči znečištění. Konečně je zásadní posoudit, jak efektivní jsou různé zásahy-od osobních akcí, jako je použití čističů vzduchu nebo měnící se cestovní návyky, po širší politiky, jako jsou zóny s nízkými emisemi-při snižování dopadu znečištění ovzduší na aterosklerózu a související srdeční problémy.